DuranHedt.com

Driska pri novorojenčkih

Driska pri novorojenčkihDiareja (driska) - patološko stanje, v katerem se je povečala pogostnost odvajanja blata in spremembe v kvalitativno sestavo stola. Preden govorimo o driske pri otrocih, je treba vedeti, standardne kazalnike otroštva.

Prvi blato za novorojenčka - mekonija, je viskozna in temno kot igrišče. Gre mekonija v prvi dan in postopoma nadomestiti z normalno stol novorojenčka. Mekonija je nastala tudi v maternici, tik pred rojstvom, ko je spontano uživanje plodovnice. To je norma.

Normalno blato pri dojenčkih

dojila OtrociOtroci na mešani in umetno hranjenje
Count15 g na prvem časovnem od trenutka rojstva in doseže 50g do letaprav tako
doslednostNeizoblikovani, kašasto, srednje viskoznaDebela doslednost zamazkoobraznoy
Pogostost odvajanju3-4 krat na dan za 6 mesecev, po 6 mesecih - 1-2 krat na danKot je dobro, lahko pa je težnja, da zaprtje
barvaSvetlo rumene barve z zelenkastimi otenkomTemnejši kot pri dojenih in barva spekter se lahko premakne do rjavega odtenek
vonjkislaKiselkasti, včasih označena neprijeten vonj, ki spominja Trud

Ta pravila so razložene z naslednjimi dejstvi:

1. kisline in pepsinoobrazovanie je nizka v želodcu dojenčkov, ki povzroča nevtralen medij, ki lahko deluje na samo 2 pepsina frakcij: hemozin gastriksin in primerna za cepitev le mleko in prilagojenih formul.
2. Funkcionalnost trebušne slinavke so v fazi razvoja, zlasti lipolitičnim in amilolitični aktivnost, tako da v proces prebave mlečne maščobe igra pomembno vlogo v želodcu lipaze in mleko.
3. nizko izločanje žolčnih kislin.

Kot rezultat, zaradi nezrelosti funkcionalna encimskega sistema želodca in trebušne slinavke, večino bremena prevzame črevesje, tako da najmanjša sprememba v prehrani (vključno in dojk pri dojenčku), lahko privede do sindromi dispepsija, napenjanje, kolike, driska.

Ko se odstopanja od norme lahko sum patologijo. Najpogostejši vzrok, se šteje, da je nalezljiva in parazitske izgube, da dojenčki najverjetneje moti, če higienskih predpisov, ki vsebujejo otroka shranijo. Pri tvorbi drisko sindrom pri novorojenčku mehanizem razvojne vključuje 4: črevesja prevelikim, povečano osmotski tlak v votlini črevesja, tranzit kršitve črevesne vsebine in črevesja gipereksudatsiya. Spodaj je seznam bolezni, ki bodo usmerjeni v povojih, saj je vzrok driske pri dojenčkih, veliko več kot v odrasli dobi, in so bolj zahrbtno v naravi. Šele po odpravi najbolj verjetnih vzrokov za otrokovo dobro počutje in stabilnost, lahko problem se šteje rešiti.

Možni vzroki driske pri dojenčkih

Razvrstitev od razlogov, ki jih stopnjo uničenja, ki segajo od sub-celične strukture in na ravni tkiva, z razširjenostjo driske med simptomov. Razširjenost teh bolezni equi in zdravljenja so različni.

1. nalezljive in parazitske enteritis.

2. infekcijskih in vnetnih bolezni s prirojeno imunsko pomanjkljivostjo (Bruton bolezni, pomanjkanja IgA, kombinirano imunsko pomanjkljivostjo, nevtropenija, alergični enteropatije), lipodistrofije, avtoimunske enteropatije.

3. Alimentrnye (bolezen dojenčki, KI IZHAJAJO IZ neusklajenost prostornino ali sestave fizioloških značilnosti prehrane otrok).

4. endokrine patologija: insuficienca funkcije eksokrini trebušni slinavki.

5. Enzimopaicheskaya (encim) patološke črevesnih encimov na ravni: motnje vdolbino, stenski ploskvi ali membrana presnovni s spremembo v črevesju strukture encimov.

6. Poškodbe nosilne proteine ​​v asimilacijo maščobi topnih snovi, vitaminov, mikrohranil.

Struktura 7. Prirojene motnje enterocitih (strukturna enota črevesa): atrofija, epitelialnayadisplaziya itd, vaskularna in limfnem tkivu.

8. zmanjšano absorpcijo površina: sindrom kratkega črevesa, slepo črevo sindrom.

9. endokrinopatije, vključno proizvaja hormone tumorji: VIPOM, gastrinom, somatostatinoma, karcinoidni.

10. Trudnoklassifitsiruemye patologij (patogeneze ni popolnoma znan, vendar pa je mogoče korekcijsko zdravljenje): Crohnova bolezen, celiakijo.

Dejavniki nagnjenosti k driske pri dojenčkih:

- Zmanjšanje funkcije sluzi črevesa, ki je nespecifična zaščitno pregrado.
- Visoka pH (kislo-alkalno ravnotežje) od želodčnega soka. Tj je klorovodikova kislina ne proizvaja dovolj za "zaščito" prebavil (GI trakt) in sodeluje pri aktiviranju encimov prebave.
- Zmanjšanje vsebnosti sekretorni IgA (imunoglobulin to je prva linija obrambe gastrointestinalne sluznice).
- Imunosupresija odsotnost dojenje (tk mater imunske spominske celice, ki vstopajo v telo otroka z mlekom, oblikuje pasivno imunost na bolezen, ki je bolna mati sama).
- Nizke dovod transportne naprave, ki urejajo reabsorpcijo (absorpcija) Na / Cl / mg, in drugi elementi, driska povzročajo njihovo hitro nastajanje in izgubo ravnotežja.

Naj nas vse razloge podrobneje.

Nalezljiva in parazitske enteritis.

• Črevesne okužbe neposredno povzroči driske sindrom: šigelozo, salmonelozo, ehsherihiozom, črevesno obliko jersinioza, pseudotuberculosis, kolera, rotavirus, tifus, botulizem.
• Črevesne okužbe s patogeno mikroflore povzročajo: proteose, okužbe klebsielloznaya, okužbe Pseudomonas, klostridiozy, kampilobakteriozi.
• paraziti: driska sindrom pogosto povzroča določene razrede - fluke (opisthorchiasis), Cestodi, ogorčice (glist, Ascaris).

Kakorkoli že, tuji posrednik ugotovi obstoju infekcijskih simptomov razvojnih strupen in spremembe v laboratorijskih podatkov.

Infekcijskih obolenj s prirojeno imunsko pomanjkljivostjo.

Alergijski enteropatije. Simptomi so razvidni iz odstavitve ali dodatnega hranjenja je steatorrhea črevesju tip (maščobnih kislin in maščobnih mila kislina) + nestabilnega blata (zaprtje izmenično popustljivosti) + eksudativne enteropatije (izguba plazemske proteine ​​s črevesno steno, kar sčasoma vodi v edem, srce -sosudistoy nedosatochnosti itd).

IgA Pomanjkanje (Sindromu navadna spremenljiva razvrstiti imunske pomanjkljivosti): izoliramo pomanjkljivost IgA, da poleg driske je vedno dysbiosis. Simptomi opazili od prvega dne življenja, zaradi česar nezadostnim odzivom na patogenih in oportunističnih kolonij črevesne flore.

X-vezan agammaglobulinemia (Oslabljeno zorenje limfocitov B) - gensko povzroča bolezen, trpijo zorenje limfocitov B, kar pomeni, da so simptomi bolj raznolika, čeprav izhajajoč iz gastrointestinalnega trakta, vendar v obdobju staranja je pristop sekundarne infekcije ni le posledica črevesno mikrofloro, ampak tudi na splošno pri okužba vsaka vrata - sluznice, dihalnega trakta, urinarnega sistema, centralnega živčnega sistema, itd

Lipodistrofija (Whipple bolezen) - bolezen pojavlja pogosteje pri odraslih, vendar obstajajo možnosti, opisane pri otrocih. Ta bolezen se šteje, da je sistem z drisko sklepih + + + vročina drugačna polimorfna klinika (odpoved srca, pljuč, centralni živčni sistem).

avtoimunska enteropatija - v tem primeru je aktivacija limfocitov T usmerjena proti avtoimunskih lastnih enterocitih. Znaki z razširjenosti drisko sindrom, ki se kaže v prvih 2 mesecih je karakterizirana s progresivnim kroničnim predmeta.

Za suma imunskega patologije, poleg standardne klinične in laboratorijske raziskave, je treba upoštevati imunoloških označevalcev (zlasti iskanju avtoprotitelesa se izvaja na strukturne elemente prebavnega trakta, itd), študijo morfologije tankega črevesa, kot tudi genetsko metodo. Se morajo posvetovati imunolog.

Endokrini patologija (insuficienca funkcije exocrine trebušne slinavke).

Malformacije trebušne slinavke: ectopia, anulyarnaya in razvejano železo hipoplaziji. Na tej patologije kršitvi "izmet" encimov trebušne slinavke v dvanajsternik, ko izjema je običajna struktura in izločanje encimov sami hipoplazija. Na zadnjem patologije trpijo kvalitativnih in kvantitativnih lastnosti trebušne slinavke encimskega sistema. Hipoplazija je lahko popolna, delna in kongenitalna - odvisno od tega, ki ga variabilnost kliničnih simptomov določena.

Ampak vseeno, v ospredju steatorrhea različne stopnje, do pozitivnega toka olja ven iz anusa.
Motnja trebušne slinavke so videti kot glavni razlog vnuripolosnogo vrste malobsorbtsii.

Da bi lahko potrdili ali ovrgli diagnozo v primeru suma kršitve funkcije exocrine trebušne slinavke, je treba iti od preprostih do zapletenih: coprogram, trebušne slinavke elastaza - kjer je to primerno, biokemične preiskave krvi, protitelesa proti nekaterim infekcijam, da bi se izognili obstrukcijo Ductless, antiela strukturna trebušne slinavke elementov. Prav tako ne pozabite na ultrazvok tehnik. Pri odločanju o inkarnacijo diagnostičnih postopkov, se morate posvetovati s strokovnjakom, da bi se izognili nepotrebni izdatki.

Enzimopaticheskaya patologija (na nivoju črevesja).

Je ena od kazalnikov malobsorbtsii sindromom. Ta vrsta lahko vključuje naslednje vrste popuščanja: disaccharidase (laktaze, pomanjkanjem saharoza-izomaltaznaya, trehalase) enterokinaznaya, duodenaznaya.

Če sumite, da disaccharidase pomanjkljivosti, je treba upoštevati številne funkcije:

- Otroci vseh starosti visoko maltoza dejavnost sluznici tankega črevesa, medtem ko saharoze svojo dejavnost, je precej nižja. Laktaze sluznica dejavnost, zaznamovali prvo leto življenja, glede na starost postopoma pade, se hranijo na najnižjo raven v odraslo osebo.
- Encimsko aktivnost, v nekaterih primerih je hormon procesno - kot aktivatorji laktoze je tiroksin in glyukokorikoidy.

Vse to je pomembno vedeti, da namen sledenja vzroke, da bi se izognili napakam v primeru diagnosicheskih drisko sindroma (npr uvedba neprimernih dopolnilnih živil kakovostno sestavo / dodatno hranjenje, prisotnost endokrinopatija).

Laktaze pomanjkljivost. Če v tem patološkega procesa v ospredje naslednji simptomi:

- Intestinalno kolike: obstaja nepopolna delitev disaharidov v distalnem črevesu, fermentacija zgodi s sproščanjem H +, to vodi v plinu in posledično - povečanja tlaka v črevesju, ki povzroča bolečine in neugodje.
- Bruhanje in refluks zaradi povečanja trebušnega pritiska zaradi nastajanja plinov in šibkost srčne mišice zapiralke želodca.
- Diareja zaradi nastalega fermentacija zgodi premik kislinsko-bazično ravnovesje v kislinski strani zaradi maščobnih kislin (mlečna, propionska, maslena, ocetne kisline) - te organske kisline so osmoaktivnymi torej izhaja osmotskega driska opravljen po odpovedi ustreznega saharida.

diagnoza:

1) Coprogram: zmanjšana odpade pH <5,5- жирные кислоты, йодофильная флора.
2) Vzorec nalaganja: Uporaba sladkor laktoza krivulje pri dajanju 1,5 g / kg (50 g) določitve koncentracije glukoze na tešče 15/30/60 minut kasneje, tako da, ko je lakoznoy nezadostna glikemije krivulja ravno obliko.

zdravljenje: Vodenje dnevnika hrane. Nizko zmes (APL-100, nizko-Nutrilon, Omneo itd), z bolj resnih primerih - zmes laktoze na osnovi sojinih beljakovin. Na podlagi teh mešanic, da je potrebno za dopolnitev vsebine Ca2 +.

odpoved saharoza-izomaltoznaya: genetsko povezana bolezen z značilnimi kliničnimi znaki - vztrajno vodena driska, črevesne kolike, napenjanje, non-sladko hrano. Diagnoza temelji na zunajcelični škroba v blatu, kislim pH, in tvorijo plosko krivuljo obremenitve s saharozo.

zdravljenje To je izključitev saharoze in škroba, in ob ohranjanju simptome o prehrani ozadja - dodajte Sucraid zdravilo.

Enterotsellyulyarnaya odpoved s malabsorpcije (stopnja škode na nosilne proteine ​​v črevesju)

Malobsorbtsiya glukoze-galaktoze - genetsko mutacijo, ki vodi v motnje v strukturi proteinske transporterja membranskih struktur. Klinično je ta genetska napaka se kaže kot solzne blatu s kislim vonjem, od 10 do 20-krat na dan, ki spominja urin vsebuje v svoji sestavi veliko glukoze in galaktoze, je označena poliurija zaradi melliturii.

zdravljenje V tem primeru je prevajanje zmanjšana k zmesi fruktoze ali zmesi, ki temelji na beljakovinski hidrolizati, v nadaljevanju - mlečne nadomestni dieto in sladkorja - fruktoze.

Fruktoza malabsorpcijo. Osnovna struktura zlorabo prenos fruktoza proteina, pride do kršitve ene od transporta glukoze v črevesju (sinteza glukoze iz fruktoze na črevesno steno, čemur sledi odsesavanjem). sindrom driska pojavi po zaužitju sokov in sadja, ker neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktoze povzroča osmotsko diarejo. Edina izjema med proizvode, je banana, saj je vsebnost glukoze in fruktoze v njej enako.

kot diagnosticiranje v ospredje vodenje dnevnik hrane in glikemični krivuljo obremenitve. V tem primeru bo ravna črta. V tem primeru je treba opraviti diferencialno diagnozo fruktozemii na kateri bodo označeni povečanja jeter, fruktozo v urinu, zmanjšana encimsko aktivnost jeter fruktozo-1-fosfoldolazy.

zdravljenje: Izjema fruktoze - pomaranče, jabolka, hruške, breskve, češnje.

Primarna malobsorbtsiya soli žolčnih kislin. V tem primeru je osnova za te bolezni je tudi genetska mutacija, ki povzroča motnje v strukturi beljakovin prevoznika v ileuma. V tem primeru je pokvarjen del in enterohepatična kroženje žolčnih kislin ne zanič nazaj v jetra. Pridobljeno oblika bolezni lahko na tankem črevesu po resekciji Crohnove bolezni.

simptomi: nevsosavsheysya žolčne kisline stimulira izločanje in motiliteto črevesja, zaradi česar pride do izločanja tipa driska ni ozdravljiv, s prenosom po umetnem hranjenju poslabšalo. Zaradi malabsorpcije maščobi topnih vitaminov motena absorpcija in vitamina K prikazani hemoragične lezije in oteklina (do anosarki).

diagnoza: steatorrhea zaradi maščobnih kislin, gipoholisterinemiya, hypoproteinemia, zmanjšano dopolnilo.

zdravljenje: prehrana terapija - zamenjava dolge verige TAG na srednje- (Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

Enteropathic acrodermatitis. Ko je ta patologija razpadla absorpcija cinka. Simptomi se pojavijo in razvije pri prenosu otroka umetnem hranjenju, saj mleko vsebuje Zn vezave liganda (protein), ki prikazuje absorpcijo. V ospredju mehko blato, steatorrhea, eritroderma z deskvomatsiey epitelija (eritromatozny / vezikullobullozny / pustularni dermatitis) v perioralni področju presredka, udov, izguba las je označena s tvorbo alopecije, paronihija. Neobdelan tvori sekundarni imunski pomanjkljivosti.

diagnostika Sestoji pri določanju in primerjanje stopnje [Zn] v krvi in ​​urinu.

zdravljenje se prevede v pasteriziranega mleka darovalca. V odsotnosti mleka darovalca in prevedena v umetno zmes je treba dodati Zn izračun aspartat od 2 mg / kg / dan.

Kongenitalna klorid drisko. V tem patologije, motnje ionske izmenjalne Cl / HCO3 o enterocitih na rezultat genetske okvare.
Simptomi označen z: zmanjšanjem ionov Cl v krvi, K, Na- alkaloza (premik kislinsko-bazično raven krvi v alkalnem strani). Kasneje [na] zmanjša na račun kompenzacijskih mehanizmov. Toda nastajanje zmanjša koncentracijo elektrolitov v telesu, so simptomi pridružil kardiovaskularni in centralni živčni sistem: vedenjske spremembe, spremembe v prevodnosti in kontraktilnost srca, in druge drugih bolezni. Že v času pred rojstvom diagnozo intrauterini označena polyhydramnios (zaradi driske pred rojstvom), odsotnost mekonija. Po rojstvu - povečanje obsega trebuha zaradi črevesne pareza, nalivno bruhanje po vsakem hranjenju, ohlapne, vodeno blato, kot urinu do 20-krat na dan. Infusion terapijo in odprava dobavo mleka neučinkovito.

diagnoza Narejen je tako, da poveča izločanje z blatom Cl (več kot 1 g / dan) in hipokloremija hipokaliemijo, alkaloza težka (krvni pH 7,7).

zdravljenje temelji na parenteralno umetno prehrano in elektoritov vseživljenjsko zamenjavo z izbirnimi posameznimi odmerki.

Kongenitalna natrijev driska - genetsko motnjo značilno motnjah Na transportna konformacijo proteinov, kar vodi do poškodbe izmenjave Na / H, kar ima za posledico izgubo proiskholit Na, za njim iz vode, je driska z atsidozm zapleteno.

diagnostika ki temelji na kontrolo koncentracije elektrolita v krvi in ​​blatu. Diferencialna diagnoza izvedemo: s Solteryayuschey tvorita adrenogenital sindrom, zato nadzor neobhdimo [17-ketosteroide] v prirojenih urinska diareje Cl - v tem primeru v blatu Cl >Na in K- in na z drisko - prej nasprotno.

zdravljenje Zmanjšuje prevod parenteralno prehrano, z namenom citrata -na, glyukozosolevye raztopin za oralno regidrotatsii (Regidron / oralno).

Kongenitalna struktura motnje enterocitih

Anomalija črevesja microvilli: Trenutno zaolevaniya razlogi niso jasni, ampak odkrili genetsko mutacijo, v katerem je prišlo do kršitve skeleta enterocitih. Kot posledica te bolezni že od prvih dni življenja je nastala sekrecijski drisko, ki je odporen na standardne terapije.

Intestinalna epitelijska displazija (enteropatija žarek). V tem primeru gre za nenormalno luščenje intestinalnega epitelija. Širjenje bolezni na Bližnjem vzhodu, vzrok je genetska mutacija. Pri tej bolezni pride do spremembe v strukturi povezave med epitelijskih celic in bazalne membrane. To pojasnjuje sluznice atrofijo.

simptomi: huda vodena driska, ki je odporna na zdravljenje.

diagnoza: biopsija tankega črevesa. Vendar sprememba ni vedno mogoče registrirati, ker se pojavi epitelijskih luščenje zelo hitro.

zdravljenje neučinkovito, sad napovedi.

sindromnih enteropatije - vztrajno vodena driska 50-100 ml / kg na dan, ki se pojavljajo v 1. mesecu življenja, ob rojstvu pa je odstopanje od nosečnosti, pa so zunanje malformacije (vidno čelo, širok nos, hypertelorism, sherstevidnye las), razvrstiti imunske pomanjkljivosti. Ko se ta patologija pojavi microvilli atrofijo. zdravljenje neučinkovita.

Ekssudatiivnaya enteropatije. Ta bolezen je značilna izguba plazemske proteine ​​skozi črevesno steno. Ta pogoj je lahko prvi vzrok, tj neodvisno bolezni, kot posledica pomanjkljivosti razvoja črevo limfososudov in rezultat trpijo zaradi bolezni, v tem primeru govorimo o sekundarni patologije - Whipple je bolezen, Crohnova bolezen, alergije na hrano, avtoimunska enteropatija, itd

Pri tej bolezni je prelom razširiti limfososudov pospešeno zavračanje epitelija, oster sprememba tlaka v črevesni steni. Makromolekularne beljakovine v plazmi, če se sprosti v črevesno svetlino, pritegnili voda pojavi driska, po nihanju tlaka pride do "preboja" limfne zaostruje drisko. Skupaj z nizko beljakovin molekulsko maso (albumin) in visoko proteinov molekulsko maso so izgubljene ali obstaja sekundarna imunske pomanjkljivosti in razvoj sekundarne bakterijske translokacije septikemije s črevesnim delovanjem. Tj uživajte lokalno imunsko obrambo postane poškodovan in da je bil v flora, ki je za "škoda" sprejemljiv in znosno, postane nevarno. Simptomi so označeni s prvih mesecih življenja s klasičnimi simptomi in sekundarno pomanjkanje vitaminov (tj polimorfna kliniki).

diagnoza: je usmerjena na odkrivanje proteina HD latentni obliki 1-antitripsina v blatu, elastaza-1 v endoskopsko blata / krvnega raziskovali zgornji in spodnji gastrointestinalni trakt z rentgensko preiskavo tanke kishechnika- izogniti črevesne retroperitonealna patologije z uporabo metode CT, angiografija, lymphography, ehokardiografija, EKG.

zdravljenje: Naloga mešanice, ki vsebujejo srednje-tag, ki zaobidejo limfnih asimilacije trakta - Portage, Pregestamil, alfar. Nadomestno zdravljenje: plazma, albumin, zmanjšanje edematozna sindrom veroshpiron, pristopom sočasna okužb, predpiše droge Ig (Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye črevesna bolezen (s prevlado vnetnega morfološkega vzorca) kaže sindrom driska, označen z motnjami v prebavi in ​​absorpciji.

Drugi kot celiakijo pri otrocih naslednje bolezni so zelo redke, vendar je v zadnjih letih pridobila pomen, po nepotrebnem oznako "pomladitev" bolezni in, če prej sta se spoznala samo pri odraslih, ampak zdaj se je začela biti registrirana in otroci.

Celiakija: polisindromalnoe kronična bolezen označena z poškodbe tankega črevesa mukozno gluten iz žit (pšenica, rž, ječmen, oves). Patogenezo ni povsem jasno, vendar obstaja 4 teorije - encima, virusne, patoretseptornaya, imunoloških.
klinična slika Mogoče značilno, atipična, latentni. Simptomi se pojavijo pogosteje po uvedbi dopolnilnih živila zdrobovimi ali ovseni žita, in ne takoj pojavi, in po 1-4 mesecih od začetka uvedbe dopolnilnih živil. Opombe polifekaliya (2-5 krat na dan) Pappy, obilne, Penina, smrdljivih, z mastno leska, slabo spere stol. To izrazito povečanje v trebuhu. Ambulantni simptomi malabsorpcije v ozadju drugih elementov v sledovih (Ca2 +, Mg, Zn, itd), ki je označen s ostealgiyami, zgodnje karies, suhe in tanjšanje kože, motnje vedenjske reakcije izpostavljena pigmentacije kože in atrofični dermatitis, atrofični glositis in stomatitis.

diagnoza: Coprogram - intestinalni tip steatorrhea (maščobne kisline in njihove mila), ekstracelularni škrob. Kolonoskopija polifokalnoy z biopsijo in citologijo. Imunološki in genetske raziskave z odkritjem HLA haplotipov -A 1-B8-DR3 in B44-DR7- tudi najpogostejši povezana z tseleakiey alelov so DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB 1 * 04- prisotnost Al glutena, endomeziyu, retikulina, tkivo transglutamenaze.

UC (ulcerozni kolitis), Crohnova bolezen in cistična fibroza so v povprečju približno 240 primerov na 100.000 prebivalcev (v svetovnem merilu, ti podatki ne osredotočajo na našo državo) in vedno mlajši. Zaradi redkosti teh bolezni prijave, še ni bila določena jasna starost merila pri otrocih, edina stvar, ki je znan v zvezi s tem vprašanjem, ki se pojavlja vse bolezni, preden doseže bolnikom 10 let. Vzroki teh motenj ne razumemo v celoti, zato še niso bili razviti preventivne ukrepe. Vendar pa je znano, da imajo bolezni etiologije polifakornuyu (genske, imunološkega in mikrobioticheskaya pregrado). Obstaja več klassiikatsy strogi, stopnjo poškodbe in klinični potek te bolezni.

simptomi: sindrom driska, prednostno ponoči, stopnja resnosti spremenljivke, označena patoloških nečistoče - predvsem krvni primesi. Obstaja ena značilnost kontradiktorni - tenezem (nuje iztrebljati) v povezavi z zaprtjem. Ta funkcija se pojavi v omejenih oblike distalne ulcerozni kolitis.
Bolečine v trebuhu - tipičen znak Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis za te težave ni značilno.
Pristopna zunajčrevesne spremembe: imunološki sindromi malobsorbtsii s posledicami (gipovitominozov simptomi, Dysproteinemia itd).

diagnostika glede na klinične, laboratorijske, rentgenske endoskopsko in histološke značilnosti.

zdravljenje prevaža immunokorrektsionnymi droge anibioikoterapiey, probiotiki in prebiotiki, glukokortikoidi. Z pravočasne diagnoze, taktike zdravljenja pravelnopodobrannoy in pravočasnosti njene zgodaj, lahko napoved je ugodna.

Naj navedeni podatki bodo za nekoga, da vodnik / vodnik in bodo lahko preprečili nekoga nesrečo.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
© 2022 DuranHedt.com