Tranzitorna ishemična ataka

Prehodni ishemični napad je podoben ishemične kapi etiologijo in mehanizmov razvoja. Posebnost je njegov kratek čas (dolžina ni več kot en dan) in prehodne narave vseh simptomov pojavijo. Splošno sprejeto v svetu in domači Nevrologija je določba, da so primeri, ko sprejeti klinične manifestacije akutnih cerebrovaskularni (CVA) shranjenih več kot 24 ur, šteje kot kap.

Za prehodne motnje možganskega krvnega pretoka vključujejo tranzitorna ishemična ataka (TIA) in cerebralna izvedba hipertenzivna kriza. TIA - ena izmed najpogostejših oblik motenj možganskega obtoka. Ampak to je težko dobiti zanesljive statistične podatke o obolevnosti TIA, saj na eni strani, se mnogi bolniki ne iščejo zgodnje zdravniško pomoč, vendar na drugi strani - zdravniki diagnozo težko TIA dejstvo, ki temelji le na zgodovino podatkov.

Etiologija in patogeneza

V središču TIA je zmanjšanje pretoka krvi v arterijah, ki oskrbujejo možgane. Obstaja veliko dejavnikov, ki vodijo do takih sprememb dyscirculatory. Na prvem mestu med njimi - aterosklerozo in hipertenzijo. Z etiofaktoram tudi diabetes, infekciozni alergični in sistemski vaskulitis (Kawasaki bolezen, periarteritis nodosa, Wegenerjeva granulomatoza), vaskularnih lezij v kollagenozah. Vlogo prirojene žilne malformacije - zavozlal, hipoplaziji.

Glavni patogeni mehanizem nastanka TIA v tem primeru je arterij in arterij embolija. Embolija so delci zidana trombov tvorjen v lumnu obolelem plovila v ustih ali aterosklerotični plak. Vir embolija lahko krvnih strdkov v votlinah srca v pridobljenih ali prirojenih, miksomov, po infarktu anevrizme. To pa vodi do večjega embolijo arterije s krvjo vnese terminalnih vej možganskih žil, kar vodi do zapore dotoka krvi in ​​močnega zmanjšanja ustreznega dela možganov.

Prehodni ishemični napad lahko večkrat pride med okluzijo v karotidnih arterijah. Etiofaktorami hipertenzivna encefalopatija je krč cerebralnih arterij in venskega usedanja krvi. Tranzitornimi ishemičnimi atakami v vertebrobasilar bazena nastane, ko kompresijo vretenc arterije zaradi nestabilnosti vratne hrbtenice, degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic, cervikalna spondiloza, poškodbe hrbtnega. V nekaterih primerih je vzrok za TIA postane kompenzacijsko arterijske spazem, razvija pod ostrim arterijske hipotenzije, kot akutne krvavitve, miokardni infarkt, hude aritmije. Zapora subklaviji arterije TIA je lahko razvije prek mehanizma "kradejo", ko dobava zavarovanje kri prihaja iz rok vertebrobasilar bazen na račun možganskega krvnega pretoka.

Glavna patogeni točka zagotavlja kratkotrajno cerebralne ishemije pri TIA, je dobro razvit sistem zavarovanja obtoka. Zahvaljujoč poslal v arterijske okluzije pretoka krvi hitro prerazporedi v alternativne obtočnih poti na način, ki zagotavlja zadosten pretok krvi v ishemično območja in popolno okrevanje njenih funkcij v 1 dnevu po okluzije. Če se to ne zgodi v ishemičnih možganskih celicah nastanejo nepopravljive spremembe, ki vodijo v bolj stabilne in nevroloških motenj, ki so razvrščene kot ishemične možganske kapi.

Simptomi TIA

Značilno je nenadno in ostro razvoj. Cerebralni simptomi TIA štrlijo glavobol, utrujenost, slabost (m. B. bruhanja), zamegljen vid, vegetovascular reakcije (rdečica, tremor, znojenje in m. P.), Kratki motenj zavesti. Alopecije simptomi v celoti odvisna od vrhovih ishemično procesa. V povprečju TIA traja od nekaj minut do nekaj ur. Pathognomonic je popolna obnova motene nevrološke funkcije skozi ves dan.

TIA v sistemu BCA (notranje karotidne) ima variabilne cone hipoestezija in / ali parestezija pokrivajo ločenih področij kožo okončin ali nasprotnih ploskev (geterolateralnoy) lokus Ishemija stranskih. Tam lahko centralna pareza, ki se uporabljajo za lokalno skupino mišic ali ene okončine. Manj pogosto opazili gemigipesteziya in hemipareza. Muscle moč se običajno zmanjša zmerno. Tipičen anizorefleksiya včasih predstavi Rossolimo in patološke reflekse Babinski. Pogosto afazija in dizartrija. Morda je zmanjšanje ostrine vida na enem očesu, videz Jacksonian epilepsijo napadih, občasno valjanje v splošni epipristup.

TIA v sistemu vertebrobasilar območju manifestira omotica tinitus, avtonomnem motenj, vestibularni ataksija (pomikov discoordination, spremenljivosti, motena nestabilnosti v Romberg itd.), Za slepe in slabovidne metamorphopsia, fotopsijo, delecije vidnega polja. Ugotavlja horizontalno nistagmus. Možni disartrija, hripavost, dvojni vid, disfagija, pojav izmenično hemiplegije. Tranzitornimi ishemičnimi atakami v vertebrobasilar bazenu navadno spremlja glavobol v tilnik, katerega intenzivnost je povezano s premiki glave.

Tranzitorna ishemična ataka v možganskem deblu kaže sistemsko vrtoglavico, parezo od očesnih mišic, izgubo sluha, vida, dvojni vid. Tam so lahko prehodne motnje požiranja in artikulacije, hemianopsia, lokalni hipoestezija kože na obrazu. Pri TIA v deblo (retikularnim tvorba, slabša olivno) opazili m. N. padec napade - prehodne paroksizmi o negibnosti zaradi nenadne mišične šibkosti. Na TIA v medialni senčnega režnja je označena kratko-Korsakov sindrom - izguba orientacije v okolju, in čas, v povezavi s spominske motnje o aktualnih dogodkih.

Opozoriti je treba, da je več možno istočasno zožitvijo arterije glave, zaradi pojava prehodno ishemijo v več vaskularnih postelj. V takih primerih je TIA klinika združuje simptome vseh, ki sodelujejo v procesu možganskih ishemičnih območij.

diagnoza TIA

V redkih primerih so bolniki pregleda nevrolog takoj med TIA. Bolj pogosto po nasvetu z nevrologom prihajajo bolniki, ki so imeli tranzitorna ishemična ataka doma, z ishemično epizodo, se lahko evidentirajo deljeno terapevta ali zdravnika reševalce. Nekateri bolniki sploh ne vedo, o prekinjeno kap, vendar podrobno spraševanje je mogoče odkriti prisotnost takih napadov v preteklosti. Razkrivajo zgodovino TIA je pomembno pri izbiri nadaljnje vodenje bolnika.

Na nevrološki status po trpijo TIA ponavadi ne odkrijejo znatne nepravilnosti. Bodite prepričani, da imenovanje dodatnih preiskav - posvetovanje z oftalmologu, ki opravlja perimetriji in oftalmoskopii- koagulacije, krvni sladkor, holesterol in lipidov- REG, duplex skeniranje ali Dopplerjev ultrazvok žile v glavi in ​​vratu, možganske MRI, MR angiografijo. Značilno je, snemanje preizkus znaki kroničnega cerebralne ishemije in dyscirculatory entsefalopatii- mogoče zaznati okluzijo karotidni ali vretenc arterije.

Preiskava vertebralnih arterij izvedemo z uporabo REG in UZDG s funkcionalnimi testi (npr ponev in glavo ponjava), dopolnjenem hrbtenice radiografijo v vratne hrbtenice ali CT. Ko diagnosticiranje trombozo večjih žil v možganih, je priporočljivo posvetovati s žilni kirurg odloča o primernosti za kirurško zdravljenje. V prisotnosti bolezni srca in ožilja izvedena kardiologija razpravo, EKG, dnevno spremljanje krvnega tlaka, srčne ultrazvokom.

zdravljenje TIA

V blagih primerih, ko TIA traja manj kot eno uro terapiji se izvaja v ambulantnih pogojih. V hujših oblikah ali ponavljajočega zdravljenje TIA pod pogoji, ki so prikazane nevrološke bolnišnico. Primarni cilj zdravljenja so TIA izboljšuje možgansko prekrvavitev in možgansko presnovo ustrezno obnovo tkiv.

Imenuje zdravil pri zdravilih, ki izboljšujejo reoloških parametrov krvi (pentoksifilin, reopoligljukin). Na potek zdravljenja priporoča 3-5 dnevno intravensko kaplja. Potem je dodeljena dolgoročno uporabo acetilsalicilne kisline. Bolniki s TIA imajo kontraindikacije za sprejemanje salicilati (na primer, v prisotnosti razjede želodca), priporočam bromkamforu. Od neyrometabolitov pogosto uporabljeno nootropil, cerebrolysin Aminalon, vitamina c. V.

Pomen je normalizacija števila krvnega tlaka. V ta namen izvedemo intravenozno ali intramuskularno dajanje dibasol, papaverin, intramuskularno magnezijevega sulfata, shpy. Ko vrtoglavica in označene avtonomni simptomi imenuje Bellataminalum, Belloidum, diazepam, po pričevanju - klorpromazin. Pomirjevala terapija baldrijana, trioxazine, tazepama ali elenium priporočljivo za 1-2 tedne po TIA.

Diagnosticiranih stenoza karotidne arterije je več kot 70% njegovega očistka, označuje kirurškem posegu. Individualno izbere najprimernejšega kirurški pristop - klasična izvihanje ali karotidne endarterectomy, opornice, protez, karotidne-obvod. Tudi na pričevanja potekala stent ali protezo iz vretenc arterije.

Napoved in preprečevanje tranzitorna ishemična ataka

Z vidika celotne odpravo nastale nevrološkega primanjkljaja je TIA ugodno prognozo. Neželeni TIA je značilna ponovljivost. Stopnja ponovitve lahko do nekajkrat na leto. Vsak naslednji epizoda TIA poveča verjetnost ishemične kapi. Najbolj ugodna prognoza TIA v bazenu notranje slušnega arterije. Z lokalizacijo motnje v karotidne slabše prognoze kot vertebrobasilar TIA območju. Značilno taki bolniki za preteklo 1 leto kapi pojavi.

Osnova za preprečevanje TIA je zdrav način življenja, odpravljanje dejavnikov, ki negativno vplivajo na stanje plovil, - kajenje, ob visokih odmerkov alkohola, prekomerno uživanje živalskih maščob. Preventivni ukrepi vključujejo nadzor krvnega tlaka, krvnega sladkorja, lipida spektra- ustrezno zdravljenje hipertenzije, sladkorne bolezni in kardiovaskularne bolezni. Sekundarno preprečevanje tranzitorna ishemična ataka je redno opazovanje z nevrolog s prehodom ponavljajočih tečajev žilnega terapije.