Funkcionalna avtonomija ščitnice

Za vzdrževanje normalne ravni ščitničnih hormonov (tiroksin - trijodotironin in T4 - T3) morajo biti primerni vnos joda, ki je sestavni del njihovih molekul. V okviru pomanjkanja dolgo trajajočemu joda, v nasprotju mehanizmov prilagajanja za razvoj funkcionalno avtonomijo ščitnice z vztrajnim čezmernim ščitničnih hormonov. Funkcionalna avtonomija ščitnice se pojavi predvsem pri osebah, starejših od 50 let in je pogost in najbolj klinično pomemben vzrok tirotoksikoza V joda regijah pomanjkanja. 

Funkcionalna avtonomija ščitnice lahko unifokalnoy (ena avtonomna samici oblika - thyrotoxic adenom), multifokalne (z več samostojnih debeli formacije - več toksična golša) in razširjajo (difuzni tkiva prostate, ki se nahajajo v samostojno delujočih thyrocytes). Najpogosteje je funkcijsko samostojno ščitnice tkivo, vključenih v gomoljev, približno 20% primerov - diseminirani skozi žleze ščitnice.

V odsotnosti hipertiroidizem funkcionalne avtonomije žleze ščitnice, se šteje, da je treba nadomestiti, če sploh - dekompenzirano.

Vzroki in patogeneze funkcionalne avtonomije ščitnice

Razlog za razvoj funkcionalno avtonomijo ščitnice je dolga prekomerno stimulacijo prostate, ki se pojavi v blago do zmerno pomanjkanje joda in so na razpolago microheterogeneity thyrocytes. Povečanje sintezo TSH v pogojih pomanjkanja joda ohranja proizvodnjo ščitničnih hormonov na normalne ravni. Stanje kronične hiperstimulacija ščitnice povzroči hiperplazijo ščitničnega tkiva in razpršenega povečanja prostate (razpršeno evtirotične golše). Tako pridobljeni prednostne rasti celic z visoko proliferativno potencialom, bolj aktivno delitvijo in tvorbo gomoljev (vozla in multinodular evtirotične golša).

Zaradi zamude popravljalni procesov v genski aparat delitve celic nastane somatsko aktivacijo mutacijo (receptorski gen TSH, a-podenoto adenilat ciklaze kaskade) povzroči trajno aktivacijo sinteze ščitničnega hormona, neodvisno od ukrepov hipofiznih reguliranje, tj. E. funkcionalna avtonomija ščitnice.

V začetnih fazah funkcionalne avtonomije ščitnice tvorjena "vročih mest", vendar zadržijo evtirotične in normalnih ravneh TSH (kompenzirana oblika). Postopoma med tekočimi joda pomanjkljivost znesek avtonomno ščitničnih povečuje tkivo presega določen prag - tvorjena iz več toksična golša s subklinično znakov, potem je očitna tirotoksikozo. Tako obstaja zaviranja izločanja TSH in zmanjšanje absorpcije joda nemodificiranega okolno tkivo ščitnice (dekompenzirano v funkcionalne avtonomije). Proces tvorbe funkcionalna avtonomija ščitnice pri pomanjkanju blagim in zmernim joda traja več desetletij.

Simptomi funkcionalne avtonomije ščitnice

Klinično sliko funkcionalno avtonomijo ščitnice odločena sindrom hipertiroidizem in je podoben simptomov z Gravesove bolezni (difundirajo strupen golše). Posebnost hipertiroidizma funkcionalne avtonomije ščitnice je dolgo subklinično, sledi postopnim razvojem simptomov hipertiroidizma, brez žlez z notranjim izločanjem oftalmopatija, atipična borno klinično sliko bolezni pri starejših. Ko se kljub normalnemu delovanju ščitnice subklinični potek in funkcionalna avtonomija ščitnice ostajajo bessimptomnoy- nadomestilo oblika bolezni običajno odkrijejo šele, ko scintigrafijo študij.

Dodatne značilnosti dekompenzirano funkcionalno avtonomijo ščitnice lahko izoliramo temperatura subfebrile, manjše odpornosti toplote, potenje, hujšanje, zapravili mišice in šibkost, razdražljivost, anksioznost, nespečnost, edem, kardiovaskularne motnje, motnje želodčne.

Izraženo tirotoksikoza na funkcionalno avtonomijo ščitnice pojavi napredovanje aritmije (srcesinusna tahikardija, atrijska fibrilacija), Zvišan srčni utrip, zvišan krvni tlak, myocardiodystrophy, razvoj srčno popuščanje.

Diagnozo funkcionalno avtonomijo ščitnice

Diagnostična vrednost, ko ima funkcionalna avtonomija ščitnice podatkov klinična in anamneza, rezultati obsežne laboratorijske preiskave delovanja ščitnice (določitev TSH, T3 - in T4 - Prosti, protiteles proti receptorjem TSH v krvi), ultrazvokom, scintigrafijo in tanko iglo aspiracije vozlišč biopsija ščitnice rak s citologijo.

V primeru funkcionalno avtonomijo ščitnice s subklinično hipertiroidizma označena zmanjšanje TTG normalna vrednost T3 in T4, kadar je izražena hipertiroidizem - TSH pa se poveča zmanjšanje nivojev T4 in T3.

Uporaba Dopplerjev ultrazvočni in tiroide določanje volumna, prisotnost gomoljev in pospeševanju pretoka krvi. Premestitev avtonomnih vozlišča 15 ml (3 cm v premeru) je odločilnega pomena v smislu tirotoksikozo.

Ščitnice scintigrafija (vključno supressionnaya ob tiroksina) razkriva vse tri funkcionalne avtonomije, da se oceni funkcionalno delovanje ščitnice tkiva okolja.

Diferencialna diagnoza ščitnice izvedemo z difuzno toksična golša razširjajo tipa funkcionalne avtonomije. Ko premer vozlišča tiroidni večjo od 1 cm opravljanje fino iglo aspiracijska biopsija pod ultrazvočnim vodenjem s citologijo pikčasti omogoča 80% diferencialnega thyrotoxic adenom visoko razlikuje adenokarcinom.

Zdravljenje funkcionalno avtonomijo ščitnice

Danes v endokrinologijo ni enotnega pristopa k zdravljenju funkcionalne avtonomije ščitnice: glede na poseben položaj velja konservativne, kirurške tehnike in terapije radioaktivnega joda - bodisi sama ali v kombinaciji s seboj.

Ko je nadomestilo funkcionalna avtonomija ščitnice prikazani aktivni nadzor letno endokrinolog pregled bolnika in prepoved dajanja joda drog.

V dekompenzirano funkcionalna avtonomija ščitnice in razvoju hipertiroidizma pri pripravi jodom terapijo ali operacijo izvedemo pri zdravilih antitiroidnih pripravke - tireostatikami (Mercazolilum, propitsilom) doseči evtirotične stanje. 

Operacija je navedeno vozlišče in več mestih strupenih golše s samostojno delujočih količino tkiva kot 3 cm v premeru. Vrsta je odvisna od razširjenosti funkcionalno avtonomijo ščitnice in se lahko razlikujejo od vmesnega seštevka resekcijo ščitnice k popolnoma odstrani. Ko thyrotoxic adenom po nadomestil tirotoksikozo delujejo odstranitev prizadete žleze isthmus frakcije (gemitireodektomiyu).

Postopek po izbiri, kadar je funkcionalna avtonomija ščitnice menijo terapijo z radioaktivnim jodom (I-131) tanjšajo gipersekretiruyuschie celic, ki se postopoma zmanjšuje nivo ščitničnih hormonov.

Po operaciji in jodom terapijo lahko razvije hipotiroidizem, zahteva imenovanje vseživljenjske nadomestnega zdravljenja z L-tiroksina v starostni odmerku.

Preprečevanje in prognozo funkcionalne avtonomije ščitnice

V regijah z normalnim vnosom joda ohrani dovolj visoko razširjenost nodularne in multinodular golše. Kljub tveganjem, je večina bolnikov z multinodular golša euterioidnym z normalno sesalni joda funkcionalne avtonomije ščitnice in sindrom hipertiroidizem nikoli ne razvije.

kot motnje pomanjkanja joda, vključno, funkcionalno avtonomijo ščitnice, izmerjene z zmanjšanjem vnosa joda spodaj priporočenih standardov, preventiva izvesti Splošno (jodirana sol) in individualno jodno profilakso (zlasti pri otrocih, noseče in doječe matere). Dnevna potreba joda v odvisnosti od starosti 100 do 200 mikrogramov.

Zgodnje odkrivanje in ustrezna obdelava funkcionalno avtonomijo ščitnice je zlasti pomembno, da se prepreči nevarnost zapletov kardiovaskularnega sistema, centralnega živčnega sistema in drugih organov.