Jod pomanjkljivost bolezni ščitnice

Jod motnje pomanjkanje tiroidnega vključujejo številne patoloških stanj, ki jih joda pomanjkljivost v telesu povzroča, videz in razvoju, ki bo zadostna za preprečitev porabe te mikrocelico. Z IDD ni le patologija ščitnice, ampak tudi država, s pomanjkanjem ščitničnih hormonov povzroča.

Jod je pomemben element v sledovih za delovanje telesa. Telo zdravi osebi vsebuje 15-20 mg joda, od katerih je 70-80% nabira v žleze ščitnice in je nujna sestavina za sintezo ščitničnih hormonov, ki sestoji 2/3 joda: trijodotironin (T3) in tiroksina (T4). Potreba za dnevno normo joda od 100 do 200 mg, in za življenjsko osebo uporablja 1 čajno žličko joda (5,3 g). Obdobja povečane potrebe joda v telesu so puberteta, nosečnost in dojenje.

Jod pomanjkljivost v okolju (zemlja, voda, hrana) in s tem, nezadostna fizična njeno dovajanje v telo povzroči kompleksne vezja izravnalne postopke za ohranitev normalne sintezo in izločanje ščitničnih hormonov. In dolgotrajno pomanjkanje joda kaže nastanek številnih bolezni pomanjkanje tiroidnega jod (razpršeno in nodularne golša, hipotiroidizem), Spontani splav, perinatalne umrljivosti, fizične in duševne otroci zaostalosti, endemična kretenizem.

Vrste joda bolezni pomanjkljivost ščitnice

Najpogostejši joda pomanjkljivost v telesu očitno razvoj razpršeno evtirotične golše - enotna povečanje (hiperplazija) ščitnice. Basedow bolezen pojavi kot izravnalni mehanizem za zagotovitev ustrezne sintezo ščitničnih hormonov v pogojih pomanjkanja joda.

Basedowova bolezen, razvija v ljudi, ki živijo na območjih s pomanjkanjem joda, se imenuje endemična, in na območjih z dovolj joda - občasno. Po kriterijih Svetovne zdravstvene organizacije, če je več kot 10% prebivalstva trpi zaradi razpršenega ščitnice hiperplazijo, nato pa se regija prizna kot endemične golše. Veliko manj je razvoj endemične golše ni posledica pomanjkanja joda in delovanje kemičnih spojin :. Tiocianat, flavonoidi, itd Na dan, endokrinologija nima natančnih podatkov o mehanizmu nastanka sporadične golše. To vprašanje je malo študiral. Menijo, da je v večini primerov sporadične golše povezana z prirojenih napak pri encimskih sistemov, sintezo ščitničnih hormonov.

Drugi incidenca joda motenj pomanjkljivost ščitnice pri odraslih je nodularne golša - nepravilna, nodozni hiperplazija ščitnice. V zgodnjih fazah nodularne golše ne vodi do kršitve ščitnice, vendar pa je pri sprejemanju priprave joda lahko povzroči razvoj hipertiroidizma.

Skrajna stopnja pomanjkanja joda se kaže v obliki hipotiroidizem je zaradi močnega znižanja ravni ščitničnih hormonov v telesu.

Najbolj ranljive skupine prebivalstva z nezadostnim jodom so nosečnice in otroci. pomanjkanje joda, test med nosečnostjo je posebej nevarno, t. Da. V tem stanju trpijo ščitnico matere in plodu. Ko joda bolezni pomanjkljivost ščitnice pri nosečnicah poveča tveganje za spontani splav, prirojenih nepravilnosti pri plodu, in pri otrocih, rojenih - razvoj hipotiroidizem in duševno prizadetih.

Plod lastne proizvodnje hormona T4 ščitnice je prične pri 16-18 tednih. plodu, ker je pred tem datumu razvoj vseh sistemov izvaja z uporabo materinih hormonov ščitnice. Zato se v prvem trimesečju izločanja T4 pri nosečnicah povečala za skoraj 40%.

V hudega pomanjkanja joda in zmanjšanje T4 nivoja ženska že v času nosečnosti, so thyritropic primanjkljaj hormoni v času razvoja ploda je tako izrazita, kar vodi v resne posledice za otroka in pojav nevroloških kretenizem - skrajne zaostalosti duševnega in telesnega razvoja, povezanega s pomanjkanjem intrauterini joda in pomanjkanje ščitničnega hormona.

Enostavno joda pomanjkljivost, zlahka odpraviti, če ni nosečnosti, in ne vodi do zmanjšanja vrednosti ščitničnega hormona, vendar je padec v proizvodnji T4 med nosečnostjo se šteje kot sindrom relativno gestacijski hypothyroxinemia. Hypothyroxinemia, ki je razvil med nosečnostjo lahko škoduje intelektualni razvoj, ki ne dosegajo huda oligophrenia.

klasifikacija yododifitsita

Po uvrstitvi ICCIDD (Mednarodni svet za nadzor joda Pomanjkanje) in WHO stopnjo širitve ščitnice s pomanjkanjem joda povzročajo, ki ga opredeljujejo naslednje dimenzije:

• Razred 0 - ščitnica ne poveča, in običajno ne otipljivi;
• Stopnja 1 - ščitnica otipljiv velikost prvega falango od palca;
• Razred 2 - ščitnica opredeljujejo očesa pri nagibanju glave, isthmus in narediti palpacijo lateralna mešičke žlezo;
• Razred 3 - evtirotične golša.

Pomanjkanje joda, test organizem, ki se določi glede na količino vsebine joda v urinu in so lahko:

• svetlobe - kadar vsebnost joda v urinu od 50 do 99 g / l;
• Povprečna teža - kadar vsebnost joda v urinu 20-49 g / l;
• težko - kadar vsebnost joda v urinu < 20 мкг/л.

Simptomi pomanjkanja joda golša

Ponavadi, difuzna evtirotične golša razvije asimptomatsko. Včasih je neprijeten občutek v vratu, in z znatnim povečanjem velikosti ščitnice - simptomov stiskanje sosednjih struktur vratu: občutek "cmokom v grlu", težave pri požiranju. Izrazita povečanje oko ščitnice lahko povzroči kozmetični nelagodje in postala priložnost, da se nanašajo na endokrinologu.

Nevrološke kretenizem kaže izrazit motnje demenca, govora, strabizem, gluhost, hude kršitve mišično-skeletnega sistema, displazija. Rast bolnikov je manjši od 150 cm, označena disharmonija fizični razvoj: oslabljeni telesna razmerja, resnosti deformacije lobanje. so opazili Manifestacije hipotiroidizma. Če bolnik še vedno trpi zaradi pomanjkanja joda, ki ga je golša.

Thyritropic ravni hormona pri tvorbi pridelek lahko ostanejo nespremenjeni (stanje euthyrosis) ali povečane (stanje hipertiroidizem), Pa bolj pogosto pojavlja zmanjšanje (stanjem hipotiroidizem).

Tudi proti pojavi zmerno pomanjkanje joda pri bolnikih z motnjami v duševnem upadanja 10-15%: slabša spomin (predvsem vizualno) zmanjša zvočne informacije zaznavanje in upočasnjuje proces obdelave, je zmedenost, letargija, slabost, občutek kronično pomanjkanje spanja, stalno glavoboli. Glede na počasno presnovo procesov pride do povečanja telesne teže, tudi če dieto. Koža postane suha, las in nohtov - krhki. pogosto je hipertenzija, povečanje ravni holesterola v krvi, kar povečuje tveganje za razvoj koronarne srčne bolezni in ateroskleroza. označen z razvojem biliarne diskinezija in žolčni kamni, ženske - fibroidi, mastitis, emmeniopathy in neplodnost.

Posledice pomanjkanja joda zaradi svoje resnosti in starost, pri kateri v razvoju pomanjkanje joda. Najbolj resne posledice, ki izhajajo iz pomanjkanja joda, ki je razvil v zgodnjih fazah organizma z rojstvom - pred starostjo pubertete.

Diagnosticiranje bolezni ščitnice IDD

Pri bolnikih z IDD ščitnice izvedeti informacije o prisotnosti bolezni ščitnice v bližnji sorodniki, oceniti obseg vratu, bodite pozorni na disfonija (hripavost), težave s požiranjem (požiranje motnja). Pri ocenjevanju pritožb pacientov pozorni na simptome hipo- ali hipertiroidizma.

Med palpacijo ščitnice upošteva njegovo gostoto, lokacijo, prisotnost bezgavk izobraževanja.

Ko detektiranje golša palpacijo izvedemo ščitnice ultrazvok za določanje stopnje hiperplazije. Obseg ščitnice pri normalnih samcih ne presega 25 ml in 18 ml pri ženskah. Glede na pričevanja potekala iglo biopsija ščitnice.

Za oceno funkcionalnega stanja ščitnice določi raven TSH.

V navzočnosti razpršenega evtirotične širitve golša ščitnice je posledica obeh mešičke in vrednosti TSH pri pacientu je v normalnih mejah.

Nizke stopnje vsebnost TSH (manj kot 0,5 mU / L) se lahko sum hipertiroidizem in zahtevajo študijo krvi ščitničnih hormonov (T3 in T4).

Zdravljenje IDD ščitnice

Zaznati pri starejših bolnikih rahlo hiperplazija žleze ščitnice, se ne spremljajo funkcionalne oviranosti, običajno ne zahtevajo zdravniško pomoč.

Zdravilna terapija za IDD ščitnice prikazano mlajših bolnikih. Na endemičnih področjih bolnikov pomanjkanja joda, se zdravljenje začne s joda ciljnih zdravil v odmerkih, ki ne presegajo dnevnih potreb (100-200 mg na dan), ki mu sledi dinamični oceni obsega ščitnice. V večini primerov, v šestih mesecih od ščitnice dimenzije zmanjšati ali se vrnejo v normalno stanje.

Če je želeni rezultat ni dosežen, se zdravljenje trajno L-tiroksin (levotiroksin), včasih v kombinaciji s kalijevim jodidom. Običajno je to režim zdravljenja povzroči zmanjšanje velikosti ščitnice. Nato še monoterapije kalijev jodid.

Nevrološke motnje, ki se razvijajo v času embriogeneze in privede do pojava nevroloških kretenizem, nepopravljivo in ni primeren za prenos na zdravljenje tireodnymi hormonov.

Prognoza motenj primanjkljaja ščitnice joda

Pridobljene joda pomanjkljivost v večini primerov reverzibilne. Terapija pomaga normalizirati funkcijo glasnosti in ščitnice.

V regijah, kjer je pomanjkanje rahlo joda, razvoj razpršenih bolnikov evtirotične golša redko doseže velik obseg. Številni bolniki lahko oblikujejo gomoljev, kar bi sčasoma privedlo do funkcionalna avtonomija ščitnice.

Psiho-nevrološke motnje, ki jih joda pomanjkljivost, ireverzibilno povzročajo.

Preprečevanje IDD ščitnice

Preprečevanje pomanjkanja joda se lahko izvede posameznika, skupine in množičnih načinov. Individualno in preprečevanje skupina vključuje uporabo pripravkov kalijevega jodida v fizioloških odmerkih, zlasti v tistih obdobjih, ko je potreba po dodatnih povečanj jod (otroštva in adolescence, nosečnosti, laktacije). Masa profilakso pomanjkanja joda vključuje uporabo jodirane soli.

Uporabni pripravki, ki vsebujejo višje koncentracije joda: alge, morske ribe, morski sadeži, ribje olje.

Pred načrtovanjem in med nosečnostjo je ženska, potrebna za določitev statusa ščitnice.

Da bi zagotovili dnevno fiziološko zahtevo joda za otroke in odrasle, norme joda potrošnjo so definirani kot tudi za skupine, tveganje za razvoj bolezni pomanjkanja joda, ki jih je objavila Svetovna zdravstvena organizacija leta 2001 naslednje:

• dojenčki - 50 mikrogramov na dan - (0-23 mesecev.);
• mlajši otroci (2-6 let) - 90 mikrogramov na dan;
• otroci osnovne in srednje šole starosti (6-11 let) - 120 mg na dan;
• mladostniki in odrasli (12 let in starejši) - 150 mikrogramov na dan;
• nosečnice in doječe ženske - 200 mcg na dan.