Okluziji karotidnih arterijah

Sodobne raziskave v nevroznanosti so pokazale, da večina bolnikov, ki trpijo zaradi možganske ishemije, zunajlobanjskega čudil (zunajlobanjskega) oddelki žil v možganih. Intrakranialna (intrakranialnih) plovila, ki zazna spremembe je 4-krat manj. Tako okluzija karotidne arterije, je približno 56% primerov cerebralne ishemije in povzroči do 30% kapi.

Okluziji karotidnih arterij lahko delnega značaja, kadar je zožitev lumnu plovila. Izraz "stenoza" se bolj pogosto uporablja v takih primerih. Popolna zapora je skupni premer pečatenje arterije v akutnem razvoju pogosto vodi do ishemična kap, in v nekaterih primerih - do nenadne smrti.

Sistem karotidne anatomija

Leva skupne karotidne arterije (CCA) se začne od aortnega loka in desno - od brachiocephalic debla. Tako se dvignejo navpično in se nahajajo na vratu pred prečnimi procesov vratnih vretenc. Na ravni hrustanca ščitnice vsak OSA razdeljen na notranji (ICA) in zunanjega (ERS) karotidne arterije. HCA je odgovoren za prekrvitve tkiva obraza in glave, estrakranialnyh drugih objektov in delov dura mater. BCA skozi kanal v senčnica v lobanjsko votlino prelazov in zagotavlja intrakranialni prekrvavitev. Nahrani hipofizo, prednjega, časovne in stenske mešičke eno stran možganov. Od BCA oddalji oftalmologiji arterijo, kar daje dotok krvi v različnih struktur zrkla in orbite. V kavernozni sinus ICA zagotavlja podružnica anastomozah z NSA veja sega do notranje ploskve dna lobanje z odprtjem zagozdnica. S tem anastomozo poteka tudi kolateralne cirkulacije v polnjenja, v ICA.

Vzroki za okluzijo v karotidnih arterijah

Najpogostejši etiološki dejavnik zapore karotidne arterije v korist ateroskleroza. Aterosklerotičnega plaka nahaja v notranjosti in na žilne stene sestavljajo holesterol, maščobe krvnih celic (zlasti ploščic). Z rastjo aterosklerotičnega plaka lahko povzroči popolno okluzijo karotidne arterije. Na površini zobnih oblog se lahko oblikuje iz tromba, ki se giblje s pretokom krvi skozi krvni obtok in povzročajo trombozo intrakranialnih plovil. Z nepopolno okluziji odcepijo od žilne stene sama lahko plaketo. Nato se obrne k embolijo, ki lahko privede do embolije od možganskih žil manjšega kalibra.

Pečatenje karotidne arterije in povzroči druge patološke vaskularnih procese, kot fibromyshechnoy displazije Horton bolezen, Takayasu je arteritis, Moya-Moya bolezen. Travmatske okluzija karotidne arterije povzroča TBI in zaradi tvorbe subintimal hematom. Mimogrede etiofaktoram vključujejo hiperkoagulabilno države (trombocitoza, anemija srpastih celic, antifosfolipidni sindrom) Homocistinurija, kardiogeni embolije (ko je ventil kupljena in prirojeno srčno boleznijo, bakterijski endokarditis, miokardni infarkt, atrijska fibrilacija da se tvori strdkov), tumorje.

Prispevek stenozo in obstrukcijo karotidnih arterijah faktorji so: vaskularnih podatke anatomiji (hipoplazija, zakrivljenost, zavozlal) diabetes mellitus, kajenje, nezdrava prehrana z visoko vsebnostjo živalskih maščob v prehrani, debelost in tako naprej.

Simptomi karotidne arterije

Clinic pečatenje karotidne arterije odvisen lokalizacijo lezij, stopnje okluzije (nenadno ali postopno) in stopnjo žilnih zavarovanja, ki zagotavlja drug vir krvi istih možganskih področjih. Z pojavi postopnim razvojem okluzije preureditev dotok krvi zaradi zavarovanja plovil in nekaterih možganskih celic Prilagoditev prevladujočih pogojev (zmanjšanim dovajanjem hranil in kisika) - tvorjena Clinic kronična cerebralne ishemije. Dvostranska obstrukcija je hujše in slabše prognoze. Nenaden okluzija karotidne arterije ponavadi povzroči ishemično kap.

V večini primerov, zapora manifestov karotidne arterije tranzitorna ishemična ataka (TIA) - prehodna cerebralna cirkulacijske motnje, katerega trajanje je odvisno predvsem od stopnje vaskularno cerebralni zavarovanj prizadeta območja. Najpogostejši simptomi TIA v karotidnih sistemu sta mono- ali hemipareze in senzorične motnje na nasprotni strani (geterolateralno) v povezavi s monokularnih motenj vida na prizadeti strani (homolateral). Značilno je, da na začetku napada je pojav otopelosti ali parestezija polovice obraza in prsti, razvoj mišične šibkosti v celotnem roko ali samo v distalnih delih. Motnje vida, od občutka lise pred očmi, da bistveno zmanjšanje ostrine vida. V nekaterih primerih je mogoče miokardni retina začetek razvoja atrofija vidnega živca. Za več redkih manifestacij TIA z obstrukcijo karotidne vključujejo: ataxiophemia, afazija, pareza obraza, glavobol. Posamezni bolniki kažejo omotica, vrtoglavica, požiranju motnje, vidne halucinacije. V 3% primerov so lokalni napadi ali velika epipristupy.

Po različnih poročilih tveganje za ishemično možgansko kap v 1 letu po nastopu TIA 12 do 25%. Približno ena tretjina bolnikov z zapore možganske kapi na vratni arteriji pojavi po enem ali več TIA 1/3 razvije brez predhodnega TIA. Druga tretjina je sestavljena iz bolnikov, ki imajo ishemična kap ni opaziti, in se še vedno pojavljajo TIA. Klinična slika ishemične možganske kapi je podobna simptomov TIA, vendar pa je ključnega pomena v celotnem, tj. E. nevrološki primanjkljaj (pareza, hipoestezija, motnje vida) ne opravi s časom, in jih je mogoče zmanjšati le s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem.

V nekaterih primerih manifestacije okluziji nima oster začetek in se ne izraža tako, da je zelo težko predstavljati žilno genezo problemov. Stanje bolnika ob istem času se pogosto razlaga kot kliniko cerebralne tumorja ali demenca. Nekateri avtorji predlagajo, da razdražljivost, depresija, zmedenost, prekomernega, čustveno labilnost in demenca se lahko pojavi kot posledica zapore ali microemboli BCA na prevladujoči strani ali na obeh straneh.

Okluzivna skupne karotidne arterije je najti le v 1% primerov. Če se razvije na podlagi normalne prehodnosti ICA in računsko sodišče, zavarovanje pretok krvi, ki teče skozi NVO v BCA je dovolj za preprečevanje ishemične možganske poškodbe. Vendar pa, kot pravilo, aterosklerotične spremembe v karotidnih arterijah ima plastovito naravo, ki vodi do pojava simptomov zgoraj opisani okluzije.

Dvostransko karotidne arterije tip zapora z dobro razvitimi zavarovanj lahko oligosymptomatic tok. Toda bolj pogosto vodi do kapi dvostranski možganski hemisferi, kaže spastično quadriplegia in koma.

Diagnoza okluzije od karotidnih arterijah

V diagnozi, skupaj z nevrološkega pregleda pacienta in študije medicinske zgodovine, so temeljna orodja metode karotidne arterije. Najbolj dostopna, varna in dovolj informativna metoda se nanaša UZDG glave in vratu plovil. Ko zapora od karotidne arterije ultrasonografije zunajlobanjskega plovila navadno pokaže pospešeno retrogradno panoge pretoka krvi NSA površino. V okviru krvi zapore njih premakne na očesno arterije in s tem v ICA. V vzorcu UZDG izvedemo s stiskanjem eno izmed področij NSA ploskev (običajno časovna arterij). Zmanjšanje pretoka krvi v očesne arterije z digitalnim stiskanjem časovnega arterije kaže zamašitev ICA.

Angiografijo možganskih žil mogoče natančno določiti stopnjo zapore na karotidnih arterijah. Vendar pa je zaradi tveganja zapletov, je mogoče opraviti le v težkih diagnostičnih primerov, ali pa tik pred izvedbo kirurškega zdravljenja. Odličen in varen nadomestek za angiografijo je MRA - magnetno resonanco angiografijo. Do sedaj, v mnogih klinikah MRA v kombinaciji z MRI možganov so "zlati standard" za diagnozo zapore na karotidnih arterijah.

Ishemična poškodba možganskih struktur vizualizirali s pomočjo MRI ali CT možganov. Prisotnost "bele" ishemije nanaša na postopno naravo aterosklerotičnega obstrukcijo karotidnih arterijah in ishemijo s hemoragične impregnacijo - po vrsti embolično lezij. Treba je tudi opozoriti, da je približno 30% bolnikov z ishemično možgansko kapjo v prvih dneh kontaktnih sprememb v možganskih tkivih ne opazuje.

Zdravljenje okluzija karotidne arterije

V zvezi z okluziji karotidne arterije lahko uporabljajo različne kirurške taktiko, od katerih izbira je odvisna od vrste, stopnje in stopnje polnjenja,, pogoj zavarovanje obtoka. V primerih, ko so postopki izvedeni od začetka po 6-8ch progresivno ishemične umrljivosti bolnikov kap doseže 40%. V zvezi s tem je primerno kirurško zdravljenje možganske kapi in ima profilaktično vrednost. Na splošno se izvaja v presledkih med TIA stabilizirati stanje bolnika. Kirurško zdravljenje izvedemo prednostno pri zunajlobanjskega vrsto okluzije.

izoliramo Dodatne indikacije za kirurško zdravljenje stenoze in zakrivanja karotidne arterije: TIA nedavno končala ishemično kap z minimalnimi nevrološke motnje, asimptomatski okluzije vratnih območju BCA več kot 70%, obstaja emboličnih viri v zunajlobanjskega arterijah, arterijske prekrvavitev sindrom nezadostna možganov.

Če so delna zapora operacij izbirnih karotidne arterije: vstavitvijo žilne opornice in CEA (ali izvihanje klasično). Popolna zamašitev žilnih lumnov je znak za ustvarjanje ekstra intrakranialnega anastomozo - nov način oskrbe s krvjo, da se izognejo zamašen del. Ko varnost ICA lumen subklaviji-priporočenih obschesonnoe protetike, s svojo polnjenja, - subklaviji-naruzhnesonnoe protetika.

Napoved in preprečevanje

Po posplošena podatkov asimptomatski delni okluzijo v karotidnih arterijah do 60% v 11 primerih od 100 z razvojem kapi skupaj več kot 5 let. Pri zmanjševanju lumen arterije 75% tveganja za ishemično kap - 5,5% na leto. Pri 40% bolnikov s popolno okluzijo notranje karotidne arterije ishemične kapi razvije v prvem letu njegovega pojava. Izvajanje preventivno operacijo za zmanjšanje tveganja za možgansko kap.

Ukrepi za preprečevanje arterijske okluzije vključujejo odkup slabih navad, pravilno prehrano, v boju proti debelosti, maščob v krvi korekcijo profila, pravočasno zdravljenje bolezni srca in ožilja, vaskulitis in dedne bolezni (npr različni koagulopatije).