Hemoragični anemija

Hemoragični anemija - gipogemoglobinemiya da razvije zaradi sindroma hemoragične in opremljeno z občutno zmanjšanje krožečega volumna krvi (CBV). Hemoragični anemija pojavlja v erythropenia, vendar pogosto ne da bi zmanjšali koncentracijo hemoglobina (Hb). Normalna raven celotnega Hb in znesek, ki vozijo eritrocitov so zaporedju: za moške - najmanj 130 g / l in 29-30 ml / kg telesne teže, ženske - ne manj kot 120 g / l in 22-23 ml / kg. Hemoragični anemija otežijo potek najrazličnejših bolezenskih stanj v kirurgiji, hematoloških, ginekologiji, gastroenterologije, kardiologije in drugi. Posthemorrhagic anemija lahko akutna ali kronična. Kronična oblika je anemije zaradi pomanjkanja železa, kot so mehanizem razvojne in bolezenskih simptomov, ki jih pomanjkanje železa povzroča stopnjuje.

Vzroki po hemoragične anemije

Neposredni vzrok po hemoragični anemija korist akutne ali kronične izgube krvi, ki so nastale kot posledica zunanji ali notranje krvavitve. Akutna hemoragična anemija pojavi med hitrim masivne izgube krvi, ki ga mehanskih poškodb na stenah velikih krvnih žil in srčnih komor za različne poškodbah in kirurških operacijah, rupture srca steno komore con ponavadi posledica srčni napad, razbijanje aortna anevrizma in veje pljučne arterije, rupture vranice, jajcevod zlom pri zunajmaternične nosečnosti.

Akutna hemoragična anemija je značilno za težka krvavitev iz maternice (Menorrhagias, Metrorrhagias) lahko spremljajo v želodčne razjede in 12 razjeda na dvanajstniku. V novorojenčka hemoragične se anemija lahko placente krvavitve povzroča, rojstvo travma.

Kronična hemoragični anemija jo podaljšan povzroča, pogosto so majhne količine izgube krvi med prebavil, hemoroidi, ledvice, krvavitve iz nosu, motnje mehanizmov strjevanja krvi (DIC, hemofilijo). Neoplastične procesi (rak želodca, rak kolona) Zbornik z uničenjem tkiv in organov, ki se izvajajo za razvoj notranje krvavitve in posthemorrhagic anemijo. Gipogemoglobinemiya je lahko povezano s povečano prepustnost kapilarnih sten pri levkemija, radiacijska bolezen, infekcijskih in septičnih procesi, pomanjkanje vitamina C.

Patogeneza post hemoragične anemije

Glavni dejavniki posthemorrhagic anemije štrlijo pojav vaskularno insuficienco, hipovolemija z zmanjšanjem celotne količine plazme in krožečih oblikovanih elementih, zlasti eritrocitov prevažajo prenos kisika. Ta proces spremlja padec krvnega tlaka, prekrvavitve notranjih organov in tkiv, hipoksemijo, hipoksije in ishemije, razvoj šok.

Resnost zaščitni adaptivni učinki, volumna, hitrosti in virom določene krvavitev. V zgodnji fazi refleksne nadomestila tokokrožne izgubljanje krvi (prvi dan) zaradi vzbujanje sympathoadrenal sistema opazili vazokonstrikcijo in poveča periferno vaskularno odpornost, hemodinamično stabilizacijo zaradi centralizacije krvni obtok prežetega s prednostno možganov in srca, zmanjšanje vračanje krvi v srce in srčno močjo. Koncentracija eritrocitov, hemoglobina in hematokrita do blizu normalni ( "latentno" bolezen).

Gidremicheskaya druga nadomestila fazo (2-3 dni) in nato autogemodilyutsiey - vstopajo v krvni obtok tkivni tekočini in dokončanje volumna plazme. Povečano izločanje kateholaminov in nadledvične aldosterona, vazopresin - hipotalamusa prispeva k stabilnosti elektrolitov v krvni plazmi. Pojavlja se progresivno nazadovanje rdečih krvnih celic in hemoglobina (celokupnega in na volumsko enoto) gematokrita- barvnim indeksom vrednost je običajna (hemoragična normochromic anemija).

V tretjem, faza kompenzacijski medularnega (4-5 ur) zaradi anemije zaradi pomanjkanja železa, postane hipokromna pomnožili formaciji ledvic eritropoetina z aktivacijo retikuloendotelijskem sistemu, eritropoeze kostnega mozga, žarišč ekstramedularne hematopoeze. Kostni mozeg opazimo eritroidno hiperplazijo in povečanje skupnega števila normocytes v periferni krvi - znatno povečanje števila mladih oblike rdečih krvnih celic (retikulocitov) in levkociti. Ravni HB, eritrocitov in hematokrita zmanjšala. Normalizacija eritrocitov in hemoglobina brez nadaljnjega krvavitev pojavi po 2-3 tednih. Če masivno izgubo krvi ali podaljšanim hemoragični anemija postane hyporegenerative značaj, z izčrpavanjem nastavljivih sistemov telesa razvije šok.

Simptomi po hemoragične anemije

Klinični znaki po hemoragične anemije iste vrste, ne glede na vzrok za krvavitev, ki je opredeljen njegov obseg in trajanje.

V prvih dneh po akutna izguba krvi bolniki imajo hude slabosti, bledo kožo in sluznico, kratka sapa, temnenje in utripanja muhe v njegovih očeh, omotica, tinitus, sušenje ust, zmanjšal telesno temperaturo (zlasti okončin), hladen znoj. Pulse postane pogost in šibka, se zdi, hipotenzijo. Posledica sindroma hemoragične je anemija notranji organi, maščobna degeneracija miokarda, jeter, centralni živčni sistem in druge organe. Otroci, še posebej dojenčki in 1. leto življenja, izguba krvi nosijo veliko težji od odraslih bolnikih.

Hemoragični anemija z masivno in hitre izgube krvi spremljajo hemoragične kolaps, nenadnega padca krvnega tlaka, pulza thready antiaritmikov, šibkost in letargija, hitro plitvo dihanje z možnim razvojem bruhanje, krči, izguba zavesti. Če tlak pade na kritično raven, ki povzroča akutno bolezen krvi in ​​hipoksije organov in sistemov, smrti pride zaradi paralize dihalnih sredini in srčnega popuščanja.

Počasi raste anemija hemoragični označen z manj resne simptome so bili uspešno delno kompenzira z mehanizmi prilagajanja.

Diagnoza po hemoragične anemije

Diagnoza posthemorrhagic anemija izvedemo po klinični instrumentalnih in laboratorijske študije (testov skupaj in biokemični krvi in ​​urina, elektrokardiogramu, ultrazvočno diagnostiko, prebosti kostnega mozga, trepanobiopsy). Na pregledu, bolnik z akutno anemijo hemoragične opozarja hipotenzijo, hitro dihanje, slabo aritmiji utrip, tahikardija, zamolklo srce zvoki, nizko sistolični šum na vrhu srca.

V krvi - absolutni upad eritrocit massy- s stalnim izgube krvi je progresivna padec enotno vsebnostjo hemoglobina in eritrocitov. V zmernih izgube krvi anemija hematološke znake posthemorrhagic odkritih le 2-4 dni. Obvezno spremljanje izločanja urina, trombocitov, elektrolitov in dušikovih proizvodov v krvi, krvni tlak, in BCC.

V akutni post-hemoragični anemije ni potrebe za raziskave kostnega mozga, je nastopil na težko diagnosticirati izgubo krvi. V vzorcih kostnega mozga vboda znakov anemije se poveča aktivnost kostnega mozga v trepanobiopsy formulacijah - zamenjava maščobnega tkiva rdeče kostnega mozga krvotvornih mozga.

V diagnozo sindroma notranje krvavitve, ki kažejo na akutno podatkov slabokrvnost in laboratorijskih. V vranica, jetra, bezgavke pokazala žarišč ekstramedularne hematopoeze, kar kaže na povečano obremenitev krvotvornih System krvi - prehodno znižanje ravni železa, rahlo povečanje ALT.

Za identifikacijo in odpravo vira krvavitve bolnik potrebuje svetovanja Hematolog, kirurški poseg, ginekologiji, gastroenterologije in drugih strokovnjakov neprevodno ultrazvok trebuha in medenice, itd EGD. Posthemorrhagic anemija EKG lahko prikazala zmanjšanje amplitude vala T in standardnih precordial vodi .

Zdravljenje in prognoza po hemoragične anemije

Primarno zdravljenje je vzpostaviti posthemorrhagic vir anemija krvavitev in njegovo takojšnje odprave ustrezno ligacijske in šivanje plovil resekcijo in šivanje poškodovanih organov in tkiv, izboljšanje strjevanje krvi in ​​t. D.

Če želite obnoviti TUL in zmanjšati stopnjo hemodinamskih motenj, ki se izvajajo nujno transfuzijo shranjene krvi, krvnih pripravkov, plazme, in plazme. Z rahlim, vendar kontinuirno krvavitve transfuzijo polne krvi ali plazme hemostatskih prikazanega v majhnih odmerkih (100-150 ml). Ko je treba znatno izgubo skp transfuzija izvedli pri odmerkih, ki presegajo 20-30% izgube krvi. Huda hemoragični anemija obdelamo s transfuzijo velikih odmerkov krvi ( "krvi presaditvi"). Med transfuzijo propad dopolnjujejo krovozameschayuschimi hipertonično rešitve (dekstran polyglukin).

Po okrevanje Skp korekcija kakovosti izvedemo sestavek krvi - polnitev njenih sestavnih delov: eritrocitov, levkocitov, trombocitov. Istočasna visoko izgubo krvi, in ustavi krvavitev zahteva masivni dozah RBC (> 500 ml). O učinkovitosti transfuzijo krvi, so ocenjeni s povečanim krvnim tlakom, hematološke spremembe.

Prav tako je treba uvesti beljakovin in elektrolitov (albumin laktoproteina, phys. Fiziološko raztopino glukoze), zmanjšanje bilance vode sol. Pri zdravljenju posthemorrhagic anemija uporabimo pripravke železa, vitaminov skupine B. Namenski simptomatsko zdravljenje namenjeno normalizaciji funkcionalnih motenj kardiovaskularnega in dihal, jetra, ledvice itd

Napoved po hemoragični anemija je odvisna od trajanja in višine krvavitve. Nenadna izguba 1/4 TUL povzroči hudo anemijo in državo hipovolemični šok, in izgubo 1/2 TUL ni združljiva z življenjem. Hemoragični anemija počasi izgubi celo velike količine krvi ni tako nevaren, kot ga je mogoče nadomestiti.