Tranzitorna ishemična ataka

Prehodni ishemični napad (TIA) - ločen vrsta kapi, ki je imel približno 15% njene strukture. skupaj z hipertenzivna encefalopatija vključeni v koncept TIA - tranzitorna ishemična ataka. To se pojavlja najpogosteje pri starejših. V starostni skupini od 65 do 70 let, moški prevladujejo med primerih, in v skupini od 75 do 80 let - ženska.

Glavna razlika od TIA ishemična kap so se pojavili kratkoročnih motenj možganskega krvnega pretoka in popolno reverzibilnost simptomov. Vendar, prehodni ishemični napad močno poveča verjetnost možganske kapi. Zadnje opombe o tretjina bolnikov, ki jim je bila TIA, in 20% teh primerih pride v 1. mesecu po TIA, 42% - v 1. letu. Tveganje možganske kapi je v korelaciji s starostjo in incidenco TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov, ki jih tranzitorna ishemična ataka povzročajo ateroskleroza. Sistem vključuje aterosklerozo, vključno možganskih žil kot intracerebralno ali extracerebral (karotidnih in vertebralnih arterij). Dobljene plaki so pogosto vzrok karotidno okluzija arterije, okvarjeno pretok krvi v vretenc ter intrakranialnih arterij. Po drugi strani pa so vir krvnih strdkov in embolija, ki se izvajajo na skozi krvni obtok in povzročajo zapore manjših možganskih žil. Odgovoren je za približno četrtino TIA arterijska hipertenzija. V dolgi, vodi k oblikovanju hipertenzivno mikroangiopatije. V nekaterih primerih, TIA razvije kot zaplet možganske hipertenzivno krizo. možganska ateroskleroza in hipertenzija igrajo vlogo vzaimousugublyayuschih dejavnikov.

Približno 20% tranzitorna ishemična ataka je posledica kardiogeni tromboembolijo. Razlogi za slednje lahko drugačna srčne patologija: aritmija (Atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija) miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene okvare srca (kalcificiranih mitralna stenoza, aortno stenozo). Prirojene srčne napake (ASD, VSD, aortarctia in tako naprej.), so vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktory povzroči preostalih 5% TIA. Praviloma delujejo pri mladih odraslih. Ti dejavniki vključujejo: vnetne angiopatija (Takayasu bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Horton bolezen), prirojene nepravilnosti plovila, arterije snop (travmatskih in spontano), Moya-Moya sindrom, hematološke motnje diabetes mellitus, migrena, peroralnih kontraceptivov. Spodbujati ustvarjanje pogojev za nastanek TIA lahko kajenje, alkoholizem, debelost, telesna nedejavnost.

Patogeneza cerebralne ishemije

Pri razvoju ishemične možganske tkiva so 4 faze. V prvi fazi se pojavi avtoregulacijo - kompenzacijski širitev možganskih žil v odgovor na nižjega perfuzijskega tlaka v možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi, polnjenje posode možganov. Druga stopnja - oligemiya - nadaljnje znižanje perfuzijskega tlaka ni mogoče nadomestiti autoregulatory mehanizem in zmanjša prekrvavitev možganov, vendar je raven izmenjave kisika še ne trpi. Tretja faza - ishemične Penumbra - pojavi z nadaljnjo zniževanje perfuzijski tlak, ki je označena z zmanjšano prenosa kisika, zaradi hipoksije in disfunkcije možganskih nevronov. To reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične Penumbra ni izboljšanje prekrvavitve ishemično tkivo, najpogosteje izvaja na račun v obtoku zavarovanja je hipoksija poslabšalo raste spremembe dismetaboličnih v nevronih in ishemija postane četrti nepopravljive faza - razvoj ishemična kap. Prehodni ishemični napad je značilno prvih treh korakov in kasnejšo obnovo prekrvavitve ishemično območju. Zato spremljajoča nevrološki znaki imajo kratkoročno prehodno.

razvrstitev

Po ICD-10 prehodni ishemični napad se uvrščajo takole: vertebrobasilar TIA-bazilarne bazen (POV), TIA v karotidni, multipla in dvostranski TIA, sindrom prehodno slepoto, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA TIA nedoločeno. Opozoriti je treba, da so nekateri strokovnjaki s področja nevrologije, da se nanašajo TGA nagnjenost k migreni, in drugi - do manifestacije epilepsija.

V pogostosti tranzitorna ishemična ataka je redka (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (v razponu od 3 do 6-krat na leto) in pogosto (mesečno ali pogosteje). Glede na klinične resnosti oddajata svetlobo tranzitornimi ishemičnimi atakami traja do 10 min., TIA zmerni trajajo do nekaj ur in težke TIA trajajo 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker pride osnova TIA klinike do začasne nevroloških simptomov, pa je pogosto v času bolnikovih posvetovanja nevrolog so potekali vse manifestacije niso več na voljo. Znaki TIA naknadno ugotovljeno z zaslišanjem bolnika. Prehodni ishemični napad lahko pojavijo različni, tako cerebralnih in kontaktne simptome. Klinična slika je odvisna od lokalizacije motenj možganskega krvnega pretoka.

Vertebrobasilar TIA-bazilarne bazen spremljajo prehodni vestibularnega ataksija in cerebralni sindrom. Bolniki pravijo nestabilnost hoje, nestabilnost, omotica, zamegljen govor (ataxiophemia), Dvojni in druge motnje vida, simetrično ali enostranska motorja in senzoričnimi okvarami.

TIA v karotidnih označen z nenadnim zmanjšanjem vida ali popolno slepoto na enem očesu, kršenja motorja in senzorične funkcije ene ali obeh krakov nasprotni strani. V teh udih lahko povzroči krče.

Sindrom prehodne slepote TIA nastane, ko prekrvavljenost območju mrežnične arterije, ciliarni ali očesne arterije. Tipična kratkoročno (ponavadi nekaj sekund), izguba vida na enem očesu pogosto. Bolniki sami opisujejo tako TIA, kot spontan pojav "zavihki" ali "zavese" potegnil dol na dnu ali vrhu očesa. Včasih izguba vida velja samo za zgornji ali spodnji polovici vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA je težnja, da stereotipno ponavljanje. Vendar pa lahko pride do razlike v pasu motnje vida. V nekaterih primerih, prehodna slepota kombinaciji z hemipareza in gemigipesteziey zavarovanja udov, kar nakazuje, da je TIA v karotidnih.

Prehodni globalna amnezija - nenadno izgubo kratkoročnega spomina, hkrati pa ohranja spomine na preteklost. zmeda spremljala težnja ponoviti vprašanj vprašal, nepopolne orientacijo v okolju. TGA pogosto pojavlja pod vplivom dejavnikov, kot so bolečine in psiho-čustveno seva. amnezija trajanje epizode variira od 20-30 minut do nekaj ur, nakar označenega pomnilnik 100% izkoristek. Paroksizmi TGA ponovi ne več kot 1 čas v nekaj letih.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Tranzitorna ishemična ataka je diagnosticirana po temeljiti študiji spominski podatkov (r. H. Ginekološka zgodovino in družinskih), nevrološkem pregledu in dodatnih testov. Slednje vključuje: biokemijsko analizo krvi z obvezno določitvijo nivoja glukoze in holesterola, koagulacijo, EKG, Dopplerjev ultrazvočni ali obojestransko skeniranje plovil, CT ali MRI.

EKG po potrebi dopolniti z ehokardiografije naknadno posvetovanja kardiologa. Obojestransko skeniranje in UZDG zunajlobanjskega plovila so bolj informativne diagnozo izrazil zamašitev arterij vretenc in karotidne. Če je potrebno, diagnosticira blago okluzije in določitev stopnje stenoze cerebralne angiografije se izvaja, in je bolje - MRI možganskih žil.

CT možganov v prvi diagnostični korak odpravlja druge cerebralno patologijo (subduralni hematom, intracerebralne tumorjev, AVM ali anevrizme možganskih žil) - izvesti zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki je diagnosticiran pri približno 20% prvotno predpostavlja TIA v karotidni. Največja občutljivost na slikanje možganskih ishemičnih poudarkov struktur škode je MRI možganov. ishemija cone so TIA četrtinah primerov, najpogosteje po večkratnih ishemičnih napadov.

PET možganov mogoče simultano sprejemanje podatkov in presnova in prekrvavitev možganov, kar omogoča določanje stopnje ishemije, razkrivajo znake reperfuzije. V nekaterih primerih, ki nadalje študija je predpisana izzvan potenciali (EP). Tako je vizualni EP prouči na sindrom prehodne slepote, somatosensory EP - s prehodno pareza.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

Cilj terapije TIA Cupping ishemično postopek in zgodnje ponovne vzpostavitve normalnega prekrvavitve in metabolični cerebralne ishemične odseka. Pogosto izvajajo ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za možgansko kap v prvem mesecu po TIA, nekateri strokovnjaki menijo upravičeno bolnikov v bolnišnicah.

Prva prednostna farmakološkega zdravljenja je obnova krvnega toka. Izvedljivost uporabo v ta namen, direktni antikoagulanti (Fraksiparina, heparin), je opisana v vrsti tveganje hemoragičnih zapletov. Prednost imajo antitrombotični tiklid terapija, aspirin ali Plavix dipiridomolom. Tranzitorna ishemična ataka embolične porekla je znak za antikoagulanti: sinkumara, pelentan, finilina. Za izboljšanje kri realogii uporablja hemodilucije - kaplja 10% raztopino reopoliglyukina glukoze, reoglyumana. Ključna točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen dodeljeni različni antihipertenzivi (nifedipina, enalapril, atenolol, Capoten, diuretiki). TIA vezje zdravljenja vključuje tudi farmacevtske izboljšujejo prekrvavitev možganov: instenon, Sermion, Cavintonum, stugeron.

Druga naloga zdravljenje TIA - preprečevanje nevronske smrti zaradi presnovnih motenj. To je rešen s pomočjo terapije neurometabolic z. Uporabi različne živčne sredstva in metabolitov: cerebrolysin diavitol, encephabol, nootropil, emoksipin, mexidol ANTIOXICAPS, aplegin, semaks. Tretja komponenta zdravljenje TIA - simptomatsko zdravljenje. Ko je bruhanje dodeljen torekan ali reglan, z močnim glavobolom - analgin, diklofenak, ortofen, z nevarnostjo možganskega edema - glicerin, manitol, Lasix.

Fizioterapija učinek v TIA vključuje oksigenobaroterapiyu, električni, elektroforeza, DDT, SMC, mikrovalovna terapija, krožna tuš, masaža, spa kad (iglavcev, radon, biser).

preprečevanje

Dogodki so namenjeni tako preprečevanju ponovno TIA, in da se zmanjša tveganje za možgansko kap. To vključuje korekcijo obstoječih dejavnikov tveganja pacienta TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola in normalizacijo številk krvnega tlaka, dieto z malo maščobe, ki niso peroralnega kontraceptiva terapijo za bolezni srca (aritmije, valvularne bolezni, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgoročno (več kot eno leto) antitrombotični terapiji, po pričevanju - prejemajo zdravila za zniževanje lipidov drog (Mevacor, Simgal, pravahola).

Za preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Kjer je navedeno izvedemo karotidna endarterektomija, ekstra mikroshuntirovanie intrakranialni, stent ali proteza po karotidni in vretenc arterije.