DIC

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija, trombogemorragichesky sindrom) - krvavitve diateza, označen s čezmernim pospešek intravaskularno koagulacijo, praškasti oblika krvnih strdkov v mikrocirkulacije mrežo razvoju hipoksične in nekrotične-degenerativne merilnih teles. DIC je življenje ogrožajoče bolnika zaradi nevarnosti velikih, slabo trenutno obdelamo krvavitve in motnje akutna organov (predvsem, pljuč, ledvic, nadledvične žleze, jetra, vranica), ki imajo veliko mikrocirkulacije omrežje.

DIC je mogoče šteti za neustrezne zaščitnega odziva namenjena odstranjevanju krvavitev če ga je poškodovala krvne žile in izolacijo organizma od prizadetih tkivih. Incidenca DIC v različnih panogah praktične medicine (hematološke, oživljanje, kirurgije, porodništva in ginekologije, travme, in drugi.) Je dovolj velik.

Vzroki za DIC

DIC razvije v bolezni, povezanih z poškodbe tkiva, žilnega endotelija, in krvničke čemur mikrogemodinamicheskimi motenj hemostazo, in hiperkoagulabilno premiku h.

Glavni vzrok za DIC prikaže septične zaplete bakterijske in virusne okužbe, šok katerekoli narave. DIC je pogosto povezana porodniška patologija - težka gestosis, predstavitev in prezgodnja ločitev posteljice, smrt ploda, amnijski embolija tekočine, ročne odstranitve placente, atopični krvavitev iz maternice, in erotične zgodbice.

Razvoj sindroma strdkov lahko sproži metastaznih rakov (pljučni rak, rak želodca), Obsežne poškodbe, opekline, resno operacijo. DIC pogosto spremlja transfuzijo krvi in ​​komponent krvi, tkiv in organov, vaskularnih protez in srčnimi zaklopkami, z uporabo kardiopulmonalni obvod.

Prispevajo k nastanku DIC so kardiovaskularne bolezni, ki se pojavljajo pri hyperfibrinogenemia, povečanje viskoznosti in zmanjšanje krvnega pretoka, mehanska ovira krvnega pretoka aterosklerotičnega plaka. Z lahko DIC posledico jemanja zdravil (OK ristomycin, diuretiki), akutne zastrupitve (npr kača venom) in alergične reakcije.

Patogeneza DIC

Neuspeh hemostaze v DIC je zaradi hiperstimulacije koagulacije in hitrega izčrpavanja antikoagulanti in fibrinolitičnimi sistemov, hemostazo.

Razvoj DIC različnih dejavnikov, ki se pojavljajo v krvni obtok in se neposredno aktivirajo proces strjevanja krvi, ali jo izvajajo prek posrednikov, ki delujejo na endotelij povzročil. Ker lahko aktivatorje DIC deluje toksine, bakterijskih encimov, plodovnica, imunskih kompleksov, stres kateholaminov, fosfolipidi, zmanjšan srčni učinek in prekrvavitev, acidoze, hipovolemijo et al.

Razvoj DIC je zaporedje 4 fazah.

I - začetna faza hiperkoagulabilno intravaskularno združevanje in celic. Zaradi izmet v krvi ali tkivu tromboplastinski snovi s tromboplastinopodobnym sprožilca delovanjem in notranje in zunanje poti koagulacije. To lahko traja od nekaj minut in ur (akutnih) do več dni ali mesecev (kroničnih).

II - faza progresivna poraba koagulopatija. Označenih s pomanjkanjem fibrinogena, trombocitov in plazme dejavnikov kot rezultat njihove večje porabe za trombozo in nezadostno kompenzacijo.

III - kritična faza sekundarno fibrinolizo in antikoagulantov izraženo. Označeno neravnovesje hemostatskega postopku (afibrinogenemia, kopičenje patoloških proizvodov, uničenje rdečih krvnih celic) z upočasnitev strjevanja krvi (do popolne nezmožnosti strjevanja).

IV - redukcijsko stopnjo. Opazili vse preostale kontaktne anoksijskih in nekrotične spremembe v tkivih nekaterih organov in zdravljenja ali zapletov akutna odpoved organov.

Razvrstitev DIC

Glede na resnost in pospeši razvoj DIC lahko akutna (vključno s strelo), subakutni, kronična in recidivno.

pojavi sindrom akutne oblike trombov ko močnega sproščanja tromboplastina čez krvi dejavniki in podobno (porodniške bolezni, obsežno operacijo, poškodba, opeklinah, sindrom podaljšanega stiskanja tkiva). Značilna hitre spremembe stopnjah DIC, odsotnost normalnega zaščitnega mehanizma antikoagulacije. Subakutne in kronične oblike DIC povezana z obsežnimi spremembami v vaskularni endotelijski površini (npr zaradi aterosklerotične depoziti), Ki deluje kot snov aktivacijskega.

DIC se lahko pojavijo na lokalni ravni (omejena, v enem telesu) ali generalizirana (prizadenejo več organov ali celega organizma). Glede na kompenzacijsko potenciala telesa razlikovali more nadomestiti, subcompensated in dekompenzirano DIC. Nadomestilo form asimptomatski microbunches z izboljšanjem fibrinolize liziranih so koagulacijski faktorji polnijo iz rezerve in biosinteze. Subcompensated oblika se kaže v obliki gemosindroma tyazhesti- zmerno astmo - je označen s kaskadnim presnovo reaktivnega fibrinolize, odpoved koagulacijski procesov v proizvodnji nesvorachivaemostyu krvi.

DIC se lahko pojavijo na koži prokoagulantno aktivnost in vaskularno trombocitov hemostatično (mešani patogeneze) ali s prevlado aktivnosti enega od njih.

simptomi DIC

Klinične manifestacije DIC je določen s hitrostjo razvoja in obsega lezije, fazi postopka, stanje kompenzacijskih mehanizmov, plastenjem induktor simptome bolezni. V središču DIC je zapleten trombogemorragicheskih reakcije in disfunkcijo organov.

V akutno simptomatsko obliki hitro (nekaj ur) razvija generalizirane DIC, za katerega je značilna šoku z hipotonija, izguba zavesti, znaki pljučni edem in akutna dihalna stiska. Gemosindrom izrazil večjo krvavitev, masiven in obilno krvavitev (pljuč, maternice, lok, prebavil). Značilna razvoj žarišč ishemične miokardni distrofijo, pancreatonecrosis, erozivni in ulcerativni gastroenteritis. Fulminantni oblika DIC označen s amniotska embolijo tekočine, koagulopatije kadar hitro (v nekaj minutah) gre v pomembni fazi, in kardiopulmonalni skupaj z hemoragični šok. Smrtnost mater in otrok v tej obliki DIC se približuje 80%.

Subakutni oblika DIC je lokalna z ugodnejšo seveda. Rahlo ali zmerno gemosindrom videli petehialne ali možganov hemoragični izpuščaj, odrgnine in hematoma, okrepljeno krvavitev iz mestu injiciranja rane, krvavitev iz sluznice (včasih - "krvavim potu", "krvi solze"). Koža postane bledo podobo, marmorirana, postane hladno na dotik. V ledvičnih tkiv, pljuč, jeter, nadledvične žleze, gastrointestinalnega trakta razvije edem, hiperemijo oster, intravaskularne koagulacije, kombinacijo več žarišč nekroze in krvavitve. Najpogostejši - kronična oblika DIC je pogosto asimptomatski. Toda napredovanja osnovne bolezni narašča manifestacije hemoragične nagnjenostjo in disfunkcijo organov.

DIC spremlja astenična sindrom, slabo celjenje ran, ki povezuje okužba gnojen, razvoj keloidi. Za DIC hemocoagulation zapleti so šok, akutna dihalna stiska, OPN, jetrna nekroza, želodčne razjede, Infarktno črevesa, trebušne slinavke, ishemična kap, akutna anemija hemoragični.

Diagnoza DIC

Za vzpostavitev DIC potrebno temeljito zgodovino z iskanjem etiološke faktorsko analizo kliničnih podatkov in z laboratorijskimi testi (splošni analizi preiskav krvi in ​​urina, krvi brisa, koagulacije, vzorcev paracoagulation, ELISA). Pomembno je, da ocenijo naravo krvavitve, koagulopatija pojasniti stopnjo, kar kaže na globino nepravilnosti.

Za DIC je značilna petehialne-gematomnaya krvavitve, krvavitev iz več mestih. V koagulacije malosimptomno tok zazna le z laboratorijskimi metodami. Obvezni presejalni testi vključujejo določitev števila trombocitov, fibrinogen, aPTČ, protrombinski čas in trombina, čas strjevanja Lee-belih. Študija o intravaskularno koagulacijo označevalcev - in SFMC FDP, D-dimer z ELISA in paracoagulation vzorcev pomaga potrditev DIC.

Kriteriji DIC je treba prisotnost fragmentiranih eritrocitov v pomanjkljivostjo krvnega neposrednim stikom, število trombocitov in fibrinogena, poveča koncentracija PDF spada aktivnosti antitrombina III v serumu, APTT in čas trombin podaljšanje, odsotnost ali tvorbe nestabilnosti ali strdka in vitro. Ocena funkcionalnih statusa "udarnih teles": pljuča, ledvice, jetra, srce in ožilje in možganov. DIC je treba razlikovati od primarne fibrinolize coagulopathic drugih sindromov.

DIC Zdravljenje

Uspeh zdravljenja DIC je možno, če je diagnosticirana zgodaj. Aktivne terapevtski ukrepi, ki so potrebni v hude simptome krvavitve in odpoved organov. Bolniki z DIC je treba v bolnišnico na intenzivni in mehansko prezračevanje, če je to potrebno, aktivne anti šok terapija. Ko malosimptomno DIC glavni predstavljal zdravilo ozadje patologija korekcijski hemodinamske parametre in funkcionalne motnje organov.

Akutna DIC zahteva takojšnje izločanje njenih vzrokov, kot so dostava v sili, histerektomija - s porodniške patologije ali antibiotika - v septičnih zapletov. Da bi odpravili hiperkoagulabilno prikazano dajanje antikoagulantov (heparin), antitrombotična zdravila (zvončki trentala), fibrinolitike. Bolniki morajo biti pod stalnim dinamičnega kontrolnega hemostazo.

Kot zamenjavo zdravljenje z DIC uporablja transinfuzii sveže zamrznjene plazme, eritrocitov ali trombocitov (raven trombocitov v padajočih ali Hb) - Krioprecipitat (pri srčno popuščanje) Slanico. Ko krvavitev, smrtno nevarna, je mogoče imenovanje antifibrinolitičnih sredstev (aminokapronsko do vas, zaviralci proteaz). Krvavitve v koži in rane povoj z Dicynonum, hemostatskega gobo.

Glede na pričevanja uporabljajo kortikosteroidi, zdravljenje s kisikom, plazmaferezo. Če želite obnoviti mikrocirkulacijo in porušijo organov funkcije predpisane angioprotectors, nootropics, posindromnuyu terapijo. V primeru akutne hemodialize ledvične odpovedi, hemodiafiltration. Pri kronični DIC je smotrno uporabiti antitrombotikih, vazodilatatorji, postoperativni - heparin.

Napoved in preprečevanje DIC

Napoved DIC - variabilnost je odvisna od večjih etiološko pomembno bolezen, resnosti motnje hemostaze in pravočasno zdravljenje. V akutni smrtonosno ni izključena DIC kar ima za posledico veliko nepremagljiva izguba krvi, šoka, akutne odpovedi ledvic, akutne respiratorne odpovedi, notranja krvavitev. Opozorilo DIC je prepoznati bolnike s tveganjem (še posebej pri nosečnicah in starejših), zdravljenje osnovne bolezni.