Kardio-pljučne insuficience

Kardiopulmonalna odpoved - klinični sindrom, ki temelji na pljučna hipertenzija, ali hipertrofija desnega prekata dilatacijo z znaki krvnega obtoka neuspeh. Razvija na bronhopulmonalno patologij in pljučno vaskularno torakodiafragmalnoy območju. V Pulmologija kardiopulmonalno neuspeha, včasih imenovana "pljučno srce"(LAN), vendar so ti pojmi niso enaki. Pod kardiopulmonalni insuficienco treba razumeti le dekompenzirano fazo cor pulmonale (faza III pljučne hipertenzije). I stopnji (predklinične) in fazo II (stabilni) pljučna hipertenzija teče brez znakov desni srčnega popuščanja, torej obravnavati kot nadomestilo cor pulmonale.

Vzroki za kardiopulmonalni insuficienco

Pri oblikovanju podlaga za kardiopulmonalni insuficienco je obstojna pljučna hipertenzija, na določeni točki povzroča okvaro kompenzacijskih mehanizmov, ki povzročajo hipertrofična desno prekata črpanje preneha obvladovati prihaja v venske krvi. Desni ventrikularna disfunkcija lahko povzročijo tri skupine faktorjev: Bronhopulmonalne, žilna, torakodiafragmalnymi.

Prva skupina dejavnikov vključuje več kot 20 znanega Nauk o boleznih, ki predstavlja 80% vseh primerov pljučnega srca. Najpogostejši med njimi - bolezen, ki je v nasprotju z zrakom napolnjene alveole: obstruktivni bronhitis, BEB, bronhialna astma, Lobar pljučnica, fibrozirajoče alveolitis, pulmonalne tuberkuloze, pnevmokonioza, pneumosclerosis, sarkoidoza Beck, cistična fibroza, policističnih pljuč. Razvoj kardio-pljučne insuficience bronhopulmonalne izvora lahko na kollagenozah (sistemski lupus eritematozus, sistemske skleroze, dermatomiozitis et al.). V nekaterih primerih je vzrok za pljučne srčne dekompenzacije izvesti obsežno resekcijo pljuč.

Druga skupina dejavnikov vpliva na izgubo pljučne vaskularne posteljo. V večini primerov, oblikovanje kardiopulmonalna je pred odpovedjo PE, stiskanje pljučnih ven in pljučno arterijo nastanka tumorja, pljučna vaskulitis, drepanocytemia.

Tretja skupina so vzroki za stanja, ki jih spremlja omejeno mobilnostjo prsih in membrano. Med njimi - razne deformacija prsnega koša in hrbtenice ukrivljenost (kifoza, kyphoscoliosis) Masivni plevritis, multipla zlomov reber, ankilozirajoči spondilitis, Pickwick sindrom (y-m-debelost Hipoventilacija). Kršitve značilnost mobilnosti diafragme kroničnih živčnomišičnih bolezni (miastenija gravis, polio) botulizem, pareza in paraliza prepone. Bolezni druge in tretje skupine v celotni postane vzrok pljučnega srca pri 20% primerov.

Razvrstitev kardiopulmonalnega odpovedi

Kardiopulmonalna napaka je lahko akutne, subakutne in kronične. Tako, akutni pljučni srce je vedno dekompenzirano znakov, subakutni in kronični - lahko poteka s prisotnostjo odpovedi desnega prekata in brez njega.

Razvoj akutne kardiopulmonalnega neuspeh običajno pojavi na ozadju masivne pljučne embolije, ventil pnevmotoraks, mediastinalni emfizem, stanje astmatičnega. Sharp PM tvorjen v nekaj urah zaradi močnega in nenadno povečanje tlaka v pljučni arteriji, čemur sledi razširitev votline (dilatacija) stene desnega prekata jo redčenja. Subakutni in kronične oblike značilne drugih vaskularnih, bronhopulmonalno in torakodiafragmalnyh porazov. V teh primerih, kronična zdravilo razvija več mesecev ali celo let, spremlja pa ga izrazito hipertrofija desnega prekata.

Srčno-pljučno insuficienca lahko pojavijo pri različnih kliničnih vrst: na respiratorne, cerebralne angino, bolečine, kollaptoidnye izvedbi s prevlado nekaterih simptomov.

V kliniki, oblika dihal z dekompenzirano PM prevladujejo kratka sapa, zadušitve epizod, kašljanje, sopenje, cianoza. V cerebralno varianti v ospredje encefalopatije znakov na: razdražljivost, agresivnost, evforija, včasih - psihoza ali, nasprotno - zaspanost, letargija, apatija. lahko zavajajoče omotica in pride vztrajni glavoboli Bolivarske v hudih primerih sinkopo, epileptični napadi, zmanjšana inteligenco. Anginal vrste kardio-pljučno okvaro kliniki spominja angina pektoris z tipično hude bolečine v srcu, brez obsevanja in zadušitve. Trebušne možnost dekompenzirana izkupiček drog s nadželodčnem bolečine, slabost in bruhanje, in včasih - razvoj želodčne razjede, hipoksija ga prebavnega trakta povzročena. Za collaptoid variantnih značilnih prehodnih epizod hipotenzijo, ki ga spremlja huda slabost, bledica, obilno znojenje, hladno okončin, tahikardija in thready pulz.

Simptomi kardiopulmonalni insuficienco

Akutna kardiopulmonalni napaka je značilna nenadnega in nenadnega poslabšanja bolnikovega stanja v nekaj minutah ali urah. Obstajajo bolečine v srcu, ki ga spremlja huda zasoplost, občutek zadušitve in strahu pred smrtjo. Značilna cianoze, hipotenzijo. Ti simptomi se poslabšajo, ko stoje ali sede, ki je povezano z zmanjšanjem pretoka krvi v desni polovici srca. Smrt se lahko pojavijo v nekaj minutah fibrilacije prekata in zastoj srca.

V drugih primerih, slika akutne kardiopulmonalnega neuspeh ne sme pojavljati tako hitro. Za pridruži dispnejo bolečine v prsih, povezanega z dihanjem, hemoptiza, tahikardije. Ko progresivno odpoved desnega prekata pojavijo hude bolečine v desnem subcostal območju, povečanje jeter zaradi raztezanja in njene fibrozne ovojnice. Glede na povečanje centralni venski tlak pojavi vratnih ven.

Kronična kardiopulmonalna insuficienca razvija postopoma in je odraz zastoj krvi v sistemu večje kroženje žil. Zmanjšana vaja strpnost, kratka sapa je trajna. Opozarja cianoza nosno-ustnične trikotnik, konico nosu, bradi, ušesa, roke. Obstajajo napadi bolečine v prsnem košu (pljučna "angina pektoris"), se ne odzivajo na sprejem nitroglicerina, ampak zmanjšuje po zaužitju aminofilin.

Bolniki s kronično srčno-pljučne insuficience opozoriti, utrujenost, utrujenost, zaspanost. Med vadbo se lahko pojavijo omedlevica. Na dekompenzacije kronične zdravila kažejo tudi resnost in občutljivost v desnem zgornjem kvadrantu, nikturijo periferni edem. V kasnejših fazah pokazala sindrom edem, pleurorrhea, ascites, srčna kaheksija.

Diagnozo srčno-pljučno boleznijo

Diagnostična iskanje pri razvoju srčno-pljučne insuficience želi opredeliti osnovne bolezni, kot tudi ovrednotenje stopnjo dekompenzacije. Za pravilno interpretirati fizične in instrumentalnih podatkov, ki jih potrebuje bolnik je treba gledati iz pulmologa in kardiologa. Objektiven pregled bolnikov s srčno-pljučno okvaro ugotovili deformacijo sod prsih, hepatomegalija, pastoznost stopala in noge. Na otip je precordial regija opredeljujejo srčnega impulza, tolkala - širi meje relativne Otupjelost srca. Značilno zmanjšanje krvnega tlaka, pogosto aritmiji srčni utrip. Avskultatorni dokazi označen s utišanje srce zvoki poudarek II ton pljučni arteriji, razdelitev ali delih tonu II, III in patoloških izgled IV toni sistolični šumenje označuje trikuspidalne insuficience.

Najdragocenejši neuspeh laboratorijska merila kardiopulmonalna Kazalniki krvnega plina: zmanjšanje P02, povečana rS02, respiratorno acidozo. Rentgensko slikanje prsnega koša lahko zazna ne samo pljuča, temveč tudi znake kardiomegalija in pljučne hipertenzije. Angiografijo in prezračevanje perfuzija pljučni scintigrafija prikazano na suma pljučno embolijo.

ESB študija kardiopulmonalni odpovedjo se uporablja za oceno narave in obsega kršitve prezračevanja, odkrivanje bronhospazem. Elektrokardiogarfiya v akutnih mogoče zanesljivo zaznati znake preobremenitve desnega srca in kronične zdravila - opredeliti neposredne in posredne pokazatelje desnega prekata hipertrofijo.

Ehokardiografija je glavni neinvazivna metoda za ocenjevanje intrakardialno hemodinamika, določi velikost srčnih votlin in desni prekata, ugotoviti stopnjo pljučne hipertenzije. V nekaterih primerih, ko ni mogoče ugotoviti dejstvo povišanega tlaka v pljučni arteriji, zatekla k desni srčno kateterizacijo. Včasih je preverjanje porekla za kardiopulmonalnega neuspeh izvedene transbronhialno ali transtorakalni pljuč biopsijo.

Dekompenzacije zdravila, je treba razlikovati od bolezni srca, cardiosclerosis, dilatativna kardiomiopatija in druge srčno patologijo.

Zdravljenje kardiopulmonalni insuficienco

Zdravljenje akutne kardiopulmonalni okvare zaradi pljučne embolije, izvedemo v enoti za intenzivno nego. Najbolj pomembne komponente zdravljenja so terapija s kisikom, zdravljenje bolečine očitno, trombolitično terapijo (urokinaze, streptokinaza, tkivni aktivator plazminogena), antikoagulacijskega (heparin, varfarin) in antitrombocitno terapijo (pentoksifilin). V nekaterih primerih, kaže kirurški pristop - thromboembolectomy s pljučno arterijo.

Ko srčno-pljučne insuficience, razvili na ozadju dihal patologije, so načela zdravljenja določi osnovne bolezni. Na primer, v primeru KOPB in bronhialna astma uporablja bronhodilatatorji, mukolitike, ekspektoransi materialih pljučna tuberkuloza - specifična sredstva proti antibiotiki- v intersticijskih pljučnih bolezni - glukokortikoidov, citostatikov, interferona, itd ...

Na vseh stopnjah zdravljenje srčno-pljučno boleznijo izvedemo vdihavanje kisika. Da bi zmanjšali pljučni žilni upor in pljučne arterije tlaku s vazodilatatorji (teofilina, kalcijevih antagonistov, nitrati, zaviralci ACE). Bolniki s sindromom edem diuretiki so imenovani pod nadzorom ravnovesja tekočin in elektrolitov in kislinsko-bazično ravnovesje. Vprašanje smiselnosti imenovanja srčnih glikozidov med kardiopulmonalnega neuspeh ostaja sporna. Kot uporablja za lajšanje ukrep ponovi bloodletting ob izboljšanju stanja bolnika.

Bolniki z visokim tališčem za konzervativno zdravljenje pljučne hipertenzije se lahko izvede operacijo: balonom atrijsko septostomy, sympathectomy, zmanjšanje pljučnega tkiva, pljučni presaditve ali kompleksa "srčne pljuč".

Napoved in preprečevanje srčno-pljučne insuficience

Prognoza za razvoj srčno-pljučne bolezni je zelo resna. Akutno pljučno srce predstavlja neposredno nevarnost za življenje bolnika. Kronična kardiopulmonalna insuficienca je postopno v naravi. Pričakovana življenjska doba bolnikov s kronično dekompenzirano HP ne presega 2,5-5 let. Po presaditvi pljuč 3-letno preživetje za 55-60%.

Primarno preprečevanje srčno-pljučne insuficience sestavljen v pravočasnem prepoznavanju in zdravljenju povzročajo bolezni, zavračanje kajenje, izključitev dejavnikov tveganja, ki prispevajo k poslabšanju KOPB.