Pljučni edem

Pljučni edem - klinični sindrom, ki ga predlaga krvavitve tekočega dela krvi v pljučnem tkivu povzroča in spremlja kršitve izmenjave plinov v pljučih, razvoj hipoksijo tkiv in acidoze. Pljučni edem lahko zapletejo potek različnih bolezni v pneumology, kardiologiji, pediatrije, nevrologije, ginekologije, urologije, gastroenterologije, otorinolaringologijo. Kdaj lahko nepravočasna potrebno pomoč, pljučni edem usodna.

Vzroki za pljučnega edema

V kardiologije praksi se pljučni edem lahko zapleteno zaradi različnih bolezni srca in ožilja: aterosklerotično in miokardni infarkt, akutni miokardni infarkt, infektivni endokarditis, aritmija, hipertonična bolezen, srčno popuščanje, aortitis, kardiomiopatija, miokarditis, atrijskih miksomov, tamponada srca. Pogosto, pljučni edem razvija v ozadju rojstvo in pridobljene okvare srca - aortna insuficienca, mitralna stenoza, aortna anevrizma, koarktacija aorte, ductus arteriosus, ASD in VSD, Eisenmengerjevo sindrom.

V pulmonology se pljučni edem lahko povezana s hudo seveda kronični bronhitis in Lobar pljučnica, pljučna fibroza in emfizem, astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, PE, pljučno srce. Razvoj pljučnega edema, je možno, če Poškodbe prsnega koša, spremlja sindrom simpatij, plevritis, pnevmotoraks.

V nekaterih primerih, pljučni edem deluje zaplet nalezljivih bolezni, ki se pojavijo s hudo zastrupitve: SARS, gripa, ošpice, škrlatinko, davica, oslovski kašelj, tifus, tetanus, polio.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksija, Prijevremenost, bronhopulmonalna displazija. Pediatrična tveganje pljučnega edema obstaja pod nobenimi pogoji, konjugirana z motnjami v dihalne poti - akutni laringitis, nosnih polipov, tujki . Dihalnih poti in druga podobna mehanizem pljučnega edema je opaziti v mehansko asfiksije obešanja, utopitvijo, aspiracijo želodčne vsebine v pljuča.

V nefrologiji do pljučnega edema lahko povzroči akutni glomerulonefritis, nefrotski sindrom, odpoved ledvic- v gastroenterologije - ileus, ciroza, akutni pankreatitis- V nevrologiji - možganska kap, subarahnoidna krvavitev, encefalitis, meningitis, tumorja, TBI in možgani kirurgija.

Pogosto pljučni edem razvije zaradi zastrupljanjem kemikalij (polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosfornih sestavin, kisline, kovinske soli, plinih), z zastrupitvijo z alkoholom, nikotinom, narkotikami- endogenim zastrupitve z obsežnimi opekline, sepsise- akutni droge zastrupitve (barbiturat salicilat, itd), hude alergijske reakcije (anafilaktični šok).

Ginekologije in porodništva pljučni edem je največkrat povezana z razvojem preeklampsije nosečnost, sindrom hiperstimulacije jajčnikov. Morda razvijanje pljučnega edema s podaljšanim ventilator visoke koncentracije kisika, nekontrolirane intravenske infuzije raztopin, thoracentesis s hitrim hkratno evakuacijo fluida iz plevralni votlini.

Razvrstitev pljučni edem

Glede sprožilcev izoliramo kardiogeni (srca), noncardiogenic (sindroma dihalne stiske) In mešana pljučni edem. Izraz niso kardiogeni pljučni edem kombinira različne primere, ki niso povezane s kardiovaskularnimi boleznimi: nefrogeni, toksičnih, alergičnih ali drugih oblik nevrogenega pljučnega edema.

Po eni izvedbi toka naslednje vrste pljučnega edema:

• strele - se hitro razvija, v nekaj minutes- vedno konča s smrtnim izidom
• ostra - hitro narašča, do 4 hours- tudi če takoj začelo oživljanje ni vedno mogoče, da bi se izognili smrti. Akutni pljučni edem običajno razvije pri miokardnem infarktu, travma glave, anafilaksija, itd D.
• subakutni - ima valovito techenie- simptomi razvijejo postopoma, potem pa vedno večji, nato verz. Taka izvedba toka pljučnega edema je opaziti v endogenega zastrupitve različnih geneze (uremija, odpoved jeter et al.)
• dolgotrajen - razvoj v obdobju od 12 ur do več sutok- Pretok mogoče izbrisati brez posebnih kliničnih znakov. Dolgotrajnih pljučni edem pojavlja pri kronični pljučni bolezni, kroničnega srčnega popuščanja.

Patogeneza pljučnega edema

Glavni mehanizmi pljučnega edema vključujejo nenadno povečanje in zmanjšanje hidrostatičnega onkotski (koloidno osmotskega) tlak v pljučnih kapilarah in kršitve alveolokapillyarnoy membrane prepustnost.

Začetna faza pljučnega edema je izboljšana filtracije transudate v intersticijski pljučnem tkivu, ki ni uravnotežena z obratnem tekoči absorpcijo v krvni obtok. Ti procesi ustrezajo fazo intersticijske pljučne edema, ki klinično manifestira kot srčna astma.

Nadaljnje premeščanje proteina transudate in pljučni surfaktant v lumen alveole, kjer se zmešajo z zrakom, ki ga spremlja tvorba obstojne pene, ki preprečuje vstop kisika alveolarne kapilarne membrane, kjer pride izmenjavo plinov. Te motnje označen s korakom alveolarne pljučnega edema. Nastalo hipoksija težko dihanje zmanjšuje intratorakalni pritisk, kar poveča pretok krvi v desnem srcu. še poveča tlak v pljučnem obtoku in propotevanie transudate v alveole povečuje. Tako začarani mehanizem krog, naprava napredovanje pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

pljučni edem ni vedno razvija nenadoma in nasilno. V nekaterih primerih je pred prodromske simptomi, vključno šibkost, omotica in glavobol, tiščanje v prsih, tahipneja, suh kašelj. se lahko pojavijo simptomi za nekaj minut ali ur za razvoj pljučnega edema.

Klinika srčna astma (intersticijski pljučni edem), se lahko razvije v katerem koli času dneva, vendar bolj pogosto pojavlja v nočnih ali zgodnjih jutranjih urah. Srčni napad astme se lahko sproži s fizičnim naporom, psiho-čustveni stres, podhladitev, moteče sanje, ki poteka v vodoravni položaj, in drugi. Dejavnikov. V tem primeru gre za nenadno zadušitve ali paroksizmalna kašelj, prisili bolnika, da se usedem. Intersticijski pljučni edem spremlja pojav cianoza ustnic in nohtov, hladen znoj, exophthalmos, vzburjenja in motorna nemir. Objektivno Zaznali BH 40-60 min, tahikardija, zvišan krvni tlak, ki sodelujejo pri dejanju dihanja pomožnih mišic. Dihanje povečala, stridoroznoe- avskultacija lahko auscultated suhi žvižganje obliki hropenja hripy- odsoten.

V koraku alveolarni pljučni edem razvija ostra insuficienca dihal, dispneja, cianoza, difuzna, zabuhle oči, otekle vratne žile. Na razdalji goste mehurčki dyhanie- avskultacijo določi mešane mokri obliki hropenja. Ko dihanje in kašelj iz pacientovih ustih je dodeljen pene, ima pogosto rožnat odtenek zaradi potenja krvnih celic.

Pri pljučni edem hitreje letargija, zmedenost, celo koma. V končni fazi pljučni edem zniža krvni tlak, dihanje postane plitvo in periodične (Cheyne- Stokesovo), pulz - vlaknasti. Smrt bolnika z pljučnega edema nastane zaradi asfiksije.

Diagnoza pljučnega edema

Poleg ocenjevanja telesne ugotovitve pri diagnozi pljučnega edema so zelo pomembni kazalci laboratorija in instrumentalnih študij.

Kri plin Raziskave pljučnega edema je značilna določena dinamika: najprej pokazal zmerno gipokapniya- nato napredovanje pljučnega edema PaO2 in PaCO2 snizhaetsya- kasneje pride do povečanja in zmanjšanje PaCO2 PaO2. Kazalci kažejo, alkaloza CBS krvi dihal. Merjenje pljučnega edema CVP kaže na njegovo povečanje do 12 cm. Voda. Art. in še več.

Za razlikovanje razlogov, ki vodijo do pljučnega edema, izvedena biokemično krvi indekse (CPK-MB, srčne troponini, sečnina, celokupnega proteina in albumin, kreatinin, teste jetrne funkcije, koagulacijske et al.).

Elektrokardiogram z pljučnega edema pogosto pokazala znake hipertrofije levega prekata, ishemije miokarda, aritmija drugačen. Po US obarvajo hipokinezija srčni infarkt območje, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega zheludochka- zmanjšal iztisni delež, zvišan končni diastolični volumen.

Rentgensko slikanje prsnega koša razkriva širitev meja srca in pljuč korenin. Ko alveolarni pljučni edem v osrednjem delu pljuč je pokazala enotna temnenje simetrično Metulji oblike najmanj - kontaktne sprememb. Morda prisotnost plevralni izliv zmerne ali večjih količinah.

Pljučna arterija kateterizacijo omogoča narediti diferencialne diagnoze med noncardiogenic in kardiogeni pljučni edem.

Zdravljenje pljučnega edema

pljučni zdravljenje edem izvedemo v enoti za intenzivno nego pod stalnim spremljanjem oksigenacijo in hemodinamičnih parametrov.

Izredni ukrepi v primeru pljučnega edema vključujejo daje seja bolnik ali pol-dnevno (z dvignjenim vzglavjem), Tourniquet ali manšeta na ud, vroča stopala kopel, puščanjem krvi, ki zmanjša venski vrnitev k srcu. Hranjenje navlaženi kisika v pljučni edem bolje izvaja prek protipenil - antifomsilan, etanola. Če je potrebno, naknadno prevod bolnika na ventilator. Kjer je navedeno (na primer za odstranitev tujka ali aspiracijo vsebine dihalnih poti) traheostomije se izvaja.

Za zaviranje aktivnosti respiratornega centra prikazanem na pljučnega edema daje narkotičnih analgetikov (morfinske). diuretiki (furosemid, itd) se uporablja za zmanjšanje dehidracijo TUL in pljuča. Zmanjšanje afterload dosežemo z dajanjem natrijev nitroprusid ali nitroglicerin. Pri zdravljenju pljučnega edema, ki je dober učinek opazili na ganglioblokatorov aplikacij (pentamine, arfonad), ki omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Za indikacije pri bolnikih s pljučnim edemom imenovani srčnimi glikozidi, antihipertenzivov, antiaritmiki, trombolitik, hormonski, antibakterijsko, antihistaminiki, infuzija proteinov in koloidnih raztopin. Po edema pljučni edem očitno čemer osnovna bolezen zdraviti.

Napoved in preprečevanje pljučnega edema

Ne glede na etiologijo, Prognoza pljučnega edema, je vedno zelo resna. V akutni alveolarne pljučnega edema doseže 20-50% smrtnost - če oteklina pojavi proti miokardni infarkt ali anafilaktični šok, smrtnost presega 90%.

Tudi po uspešnem lajšanje pljučnega edema so možni zapleti ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivno pljučnica, atelektaza pljuč, pljučna fibroza. V primeru, da je glavni vzrok za pljučnega edema vztraja, da obstaja velika verjetnost njene ponovitve.

Ugoden rezultat v veliki meri prispeva k zgodnjemu patogenetske terapijo izvajajo v intersticijske fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in njeno ciljno zdravljenje vodil strokovno ustrezen profil (dihalne terapevt, kardiologa, nalezljive bolezni, pediatra, nevrologa, audiologist, nefrologije, gastroenterolog, itd). .